martes, 14 de abril de 2009

ATENCION DEL ADULTO JOVEN 10-29 AÑOS


GUIA DE ESTUDIO DE SASO Vl




NORMA TÉCNICA PARA LA DETECCIÓN TEMPRANA DE LAS ALTERACIONES DEL DESARROLLO DEL JOVEN DE 10 A 29 AÑOS







TABLA DE CONTENIDO


1. JUSTIFICACIÓN 5
2. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES 6
2.1 DEFINICIÓN DE LA NORMA 6
2.2 ADOLESCENTE Y ADULTO JOVEN 6
2.2.1 Adolescencia temprana o inicial – 10 - 13 años 7
2.2.2 Adolescencia media – 14 - 16 años 7
2.2.3 Adolescencia final o tardía – 17 – 21 ( El límite superior depende del criterio de cada país para otorgar el estatus de mayoría de edad) 7
2.2.4 Adulto Joven 8
3. OBJETIVO 8
4. UNIVERSO 8
5. CARACTERÍSTICAS DEL SERVICIO 8
5.1 CONSULTA PARA LA DETECCIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL DESARROLLO 10
5.1.1 Información y orientación 10
5.1.2 Historia Familiar y Médica personal 10
5.1.3 Examen físico 11
5.1.4 Enseñanza de autoexamen de senos y testículos 11
5.1.5 Prescripción de exámenes de laboratorio 11
5.1.6 Plan de intervención 12
6. FLUJOGRAMA 13
7. BIBLIOGRAFÍA 14

1. JUSTIFICACIÓN
La población entre 10 y 29 años de edad equivale al 40% de la población actual del país y representa el 40-50% de la población económicamente activa. Lo cual hace que las intervenciones dirigidas a este grupo sean prioritarias en el contexto de la salud pública.
Las siguientes cifras reflejan las condiciones de salud de esta población:
De 30.000 personas al año que mueren violentamente en este país; el 60% son jóvenes de 10 a 29 años y 11% de estos son menores de 18 años.
De mas o menos un millón y medio de desplazados por violencia el 60% son menores de 18 años de edad.
De los 11.000 casos de delitos sexuales que se encontraban en proceso en ese año, el 88% son en menores de 18 años. (9)
Los estudios realizados en diversos países reportan que las jóvenes entre los 15 y 19 años tienen el doble de probabilidad que las mayores de 20, de morir a causa del eventos relacionados con la reproducción y en las menores de 15 años, este riesgo es 6 veces mayor (3).
En cuanto a la fecundidad; en Colombia el 16% del total de nacimientos, son de madres adolescentes. De 1990 a 1995, la tasa de fecundidad en adolescentes, pasó de 70 a 89 nacimientos por cada 1.000 mujeres de 15 a 19 años (6).
En Colombia, un porcentaje significativo de jóvenes inicia su vida sexual durante la adolescencia. La edad promedio de esta relación fue de 13,4 para los varones y de 14,8 años para las mujeres y la edad promedio a la cual ocurre el nacimiento del primer hijo es de 16,2 años (4).
El estudio de la prevalencia de uso anticonceptivo en Colombia, muestra que sólo el 11% de las adolescentes entre 15 y 19 años, usan algún método anticonceptivo. El 26,4% de las adolescentes colombianas inician el uso de métodos anticonceptivos después de que han tenido un hijo (6).
Los trastornos de alimentación como anorexia y bulimia comienzan en la adolescencia, alrededor de los 17 años.
El consumo de alcohol se inicia entre 12 y 15 años. La prevalencia anual de alcoholismo entre 12 y 29 años de edad es del 12.2%.
La prevalencia de vida de consumo de tabaco entre los 12 y 29 años de edad es de 26.35% (7).
De acuerdo con lo anterior, la población de 10 a 29 años, enfrenta riesgos particulares relacionados con la violencia, el proceso de reproducción, la salud sexual y los trastornos psicosociales, lo que hace necesario implementar un mecanismo de detección temprana de los mismos que permita intervenir oportunamente las alteraciones o eventos de enfermedad que afectan este grupo.
2. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
2.1 DEFINICIÓN
Conjunto de actividades, procedimientos e intervenciones dirigidas a la población entre 10 a 29 años, tendientes a garantizar la detección e intervención temprana de los factores de riesgo o de los problemas de salud prioritarios, así como para brindar información y orientación sobre la protección de la salud.
2.2 ASPECTOS CONCEPTUALES
2.2.1 Adolescente y adulto joven
La adolescencia es una etapa del ciclo vital de desarrollo humano que se caracteriza por el crecimiento y maduración biológica, fisiológica, sicológica y social del individuo. Su inicio lo marca la capacidad biológica de reproducirse y su final la capacidad social de reproducirse. Durante este proceso el adolescente se humaniza, se apropia y re-crea las características y atributos de la historia social de su gente, se individualiza e independiza, transforma el entorno y el mundo que habita a la vez que este lo transforma a ellos (Turbay, C. 1994, OMS, 1993).
Para facilitar la planeación y el impacto efectivo de los servicios de salud de atención integral a los adolescentes, es recomendable, dividir esta etapa en (SAM, AAP, OMS) :
2.2.2 Adolescencia temprana o inicial – 10 - 13 años
En esta etapa el adolescente se ajusta a los cambios puberales, los cuales marcan el inicio de la misma. Este se encuentra ambivalente sobre separarse de sus padres o no y Prefiere socializar con “pares” del mismo sexo. Conserva un pensamiento concreto con planes hacia el futuro vagos. En esta etapa inicia la curiosidad sexual principalmente a través, pero no exclusivamente, de la masturbación. Se centra mucho en sí mismo y explora qué tan rígido o flexible es el sistema moral de sus padres o figuras de autoridad.
2.2.3 Adolescencia media – 14 - 16 años
En este período, es más marcado el distanciamiento afectivo con los padres. Explora diferentes imágenes para expresarse y para que lo reconozcan en la sociedad, así mismo diversos roles de adultos. Socializa con pares de diferente sexo e inicia actividad sexual con quien identifica como su pareja sexual. Se fascina por la capacidad de pensar diferente y el descubrir la abstracción de nuevos conceptos. El riesgo de vincularse a actividades colectivas que suplan su necesidad de encontrar identidad y reconocimiento social y cultural es mayor durante esta etapa.
2.2.4 Adolescencia final o tardía – 17 – 21 ( El límite superior depende del criterio de cada país para otorgar el estatus de mayoría de edad)
En este grupo el adolescente es independiente y capaz de integrar su imagen corporal con su identidad o personalidad. Este establece y consolida relaciones que se basan en el cuidado y el respeto por la autonomía y por la intimidad de los otros. Prefiere relaciones sociales más con individuos que con grupos o colectividades. Define planes y metas específicas, viables y reales. Es capaz de abstraer conceptos, define su sistema de valores e ideología.
2.2.5 Adulto Joven
Según la OMS a este grupo pertenecen las personas entre 21 y 24 años de edad y corresponde con la consolidación del rol social.
3. OBJETIVO
Detectar tempranamente los problemas de salud que afectan el desarrollo de la población entre los 10 y 29 años de edad.
4. POBLACION OBJETO
Los beneficiarios de esta norma son todos los y las adolescentes y jóvenes entre 10 y 29 años afiliados a los regímenes contributivo y subsidiado.
5. CARACTERÍSTICAS DEL SERVICIO
Las siguientes actividades, procedimientos e intervenciones, para la detección de las alteraciones del desarrollo de la población entre 10 y 29 años, deben organizarse teniendo en cuenta las siguientes consideraciones:
• Atención Integral: El adolescente es un ser con capacidad de sentir, pensar, actuar, decidir, crear, proponer y realizar acciones que impulsen, mantengan y cuiden su salud y desarrollo, de acuerdo con sus propias definiciones, indicadores y necesidades individuales, institucionales y socioculturales.
• Equipo Transdisciplinario: Para el manejo de las necesidades y problemática del adolescente es preciso organizar un equipo transdisciplinario, debidamente calificado y capaz de abordar integralmente la realidad de esta población, mínimo frente a las siguientes áreas: cuidado médico, vigilancia del proceso de crecimiento y desarrollo y detección de riesgos en las áreas de sexualidad, violencia, depresión y suicidio, trastorno de la alimentación, adicciones y actividad física.
• Participación en la toma de decisiones: Se deben establecer mecanismos para que los adolescentes participen activamente en la planeación, ejecución y evaluación de las actividades destinadas a promover y mantener su salud.
DERECHOS RESPONSABILIDADES
1. A conocer y entender su propia situación de salud.
2. Saber y ejercer lo que se necesita para evitar riesgos y mejorar su situación.
3. Recibir acciones y servicios básicos para cuidar y mantener la salud.
4. Conocer y acceder a los recursos, programas y políticas existentes.
5. Ser reconocido como actor social y a participar en la toma de decisiones y tratamientos con el equipo de salud.
6. Ambientes saludables: limpios, higiénicos, seguros, pacíficos, que reconozca y respete su interés e intimidad. 1. Cuidar y mantener su salud y la de los demás.
2. Cumplir y/o aportar para la modificación de políticas y programas existentes.
3. Buscar, crear y actuar en los espacios de participación.
4. Vigilar y contribuir al control de los riesgos y problemas que afectan su y la salud de los que lo rodean.
5. Exigir el cumplimiento de los deberes de la institución de salud, del estado y de la sociedad en general para promover su desarrollo y salud.

Intersectorialidad e Interinstitucionalidad: Son pertinentes los mecanismos de trabajo en red y coordinación con todos los demás actores y sectores sociales de la comunidad para promover el desarrollo juvenil.
• Manejo Ético y Confidencial de la Información: La atención del adolescentes debe garantizar el manejo confidencial de la información y el libre acceso a los servicios de salud sin condicionamientos o conocimiento expreso de los padres o acudientes
5.1 CONSULTA PARA LA DETECCIÓN DE LAS ALTERACIONES DEL DESARROLLO(Consulta de primera vez por medicina general
Esta consulta debe hacerse por un médico debidamente capacitado una vez durante cada período, 4 en total: adolescencia inicial, media, tardía y adulto joven.
Los pasos que se deben seguir en ella son:
5.1.1 Información y orientación
Brindar información y orientación inicial al usuario/a sobre prevención de riesgos y promoción del autocuidado durante la etapa de 10 a 29 años de edad.
5.1.2 Historia Familiar y Médica personal
La historia familiar y médica personal debe elaborarse teniendo en cuenta los siguientes aspectos específicos, además de los aspectos generales contenidos en toda historia clínica:
• Antecedentes del entorno familiar: Dependencia económica, responsabilidad económica, relaciones familiares, comunicación con padres o hermanos, ocupación actual de los padres, escolaridad de los padres y figura de autoridad en el hogar.
• Antecedentes médicos familiares: convulsiones, alcoholismo, enfermedades mentales, tabaquismo, drogodependencias, cáncer, trastorno del metabolismo de los lípidos.
• Situación personal: Proyecto de vida, ánimo y depresión, consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias psicoactivas, uso de armas, antecedentes judiciales, ocupación, uso del tiempo libre y preferencias, grado escolar actual, último año cursado, deserción escolar, rendimiento académico, número de establecimientos educativos en que ha estudiado, disciplina escolar, relaciones con profesores y pares, pertenencia a grupos organizados, conocimiento del entorno social, trabajo comunitario, características de amigos, tipo de interrelación con amigos, religión, intereses espirituales, actividades ecológicas, nutrición, imagen corporal, ejercicio y actividad física, actividad sexual, menarca y espermarca, número de compañeros sexuales, uso de condón, conocimiento de ETS, práctica anticonceptiva, antecedentes de accidentes y de ETS.
5.1.3 Examen físico
Hacer Examen físico completo y cuidadoso que incluya:
• Exploración de aspecto general.
• Medición antropométrica completa incluyendo el cálculo del índice de masa corporal (peso/ talla2)
• Toma de la Presión Arterial
• Examen físico completo por sistemas.
• Valoración del estadio Tanner
5.1.4 Enseñanza de autoexamen de senos y testículos
5.1.5 Prescripción de exámenes de laboratorio
• Hemoglobina (90.2.2.12) y hematocrito (90.2.2.10) a todas las adolescentes durante la etapa de adolescencia inicial o puberal, para detectar anemias ferropénicas que comúnmente se presentan en este grupo
• Colesterol HDL (90.3.8.15) una vez durante toda la etapa, en jóvenes que tienen historia familiar de hiperlipidemias o de infartos en menores de los 50 años .
• VDRL (prueba no treponémica serología VDRL en suero LCR 90.6.9.15) y ofrecer prueba de VIH/SIDA (VIH1 y 2 anticuerpos 90.6.1.66)a adolescentes sexualmente activos, una vez durante toda la etapa.
• Citología Cervicouterina (89.9.2.00) a las jóvenes que tienen vida sexual activa en el esquema recomendado en la norma para la detección de cáncer de cuello uterino.
5.1.6 Plan de intervención
Al final de la consulta y de acuerdo con los hallazgos, se debe elaborar conjuntamente con el joven y en caso necesario con la familia, un plan que incluya la intervención de los factores de riesgo, los tratamientos necesario y las remisiones pertinentes. Así mismo se debe precisar el esquema de seguimiento del plan de intervención.

6. FLUJOGRAMA







7. BIBLIOGRAFÍA
1 Documentos de Investigaciones del Servicio de Epidemiología de la Violencia del Instituto Cisalva, Universidad del Valle. Investigación realizada por Umaña E. y cols, Universidad Nacional, 1995. Instituto de Bienestar Familiar, 1997. Ministerio de Salud, Sección de Desarrollo Humano, 1996.
2 Espitia, Victoria Eugenia. Cifras Mortalidad por Violencias en Cali,1998.
3 Family Care International (FCI) y Safe Motherhood Inter - Agency Group (1998) Fact Sheets Delay Marriage and First Birth.
4 ISS - Profamilia – Instituto Nacional de Cancerología, Encuesta sobre CAP en adolescentes,1995.
5 Muñoz M. Centro Legal para Derechos Reproductivos y Políticas Públicas. Demus (1997).
6 Profamilia - Encuesta Nacional de Demografía y Salud. 1995
7 Segundo Estudio Nacional de Salud Mental y Consumo de Sustancias Psicoactivas, 1997, Ministerio de Salud, 1999.
8 Slupick, R. Contraception cap. 18, en Pediatric and Adolescent Gynecology, Saunders, 1994.
9 Umaña E. y cols. Situación de la Juventud del País, Universidad Nacional de Colombia, 1995.

ADULTO MAYOR DE 45 AÑOS


GUIA DE ESTUDIO DE SASO Vl




NORMA TECNICA PARA LA DETECCION DE LAS ALTERACIONES DEL ADULTO








TABLA DE CONTENIDO

1. JUSTIFICACIÓN 4
2. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES 5
2.1 DEFINICION 5
2.2 ASPECTOS CONCEPTUALES 5
3. OBJETIVO 6
4. POBLACION OBJETO 6
5. CARACTERÍSTICAS DEL SERVICIO. 6
5.1 CONSULTA DE PRIMERA VEZ POR MEDICINA GENERAL (89.0.2.01) 6
5.1.1 Anamnesis 6
5.1.2 Exámen Físico 7
5.2 EXÁMENES DE LABORATORIO 8
6. FLUJOGRAMA 10
7. BIBLIOGRAFÍA 11


1. JUSTIFICACIÓN
La morbilidad y la mortalidad de los adultos mayores difieren del resto de la población general debido al peso que para ellos tiene las enfermedades no transmisibles, crónicas y degenerativas tales como enfermedades cardiovasculares, neoplasias y diabetes, que se asocian con mayor discapacidad tanto física como mental. En Colombia, los cambios en los patrones demográficos y en los perfiles de salud - enfermedad en los años 1.985 a 1.995, generaron un incremento en la incidencia de patologías crónicas en personas mayores de 45 años, es así como en el grupo de hombres y mujeres de 15 a 49 años las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y las enfermedades digestivas representan las causas principales de pérdida de años de vida saludables. En el grupo de personas mayores de 60 años, el 50% de la carga total esta representada por las enfermedades cardiovasculares.
Otro aspecto a tener en cuenta en el desarrollo de las diferentes patologías, son los factores de riesgo para enfermedad vascular (ECCV), por ejemplo: la diabetes mellitus, que aumenta entre dos a tres veces la probabilidad de desarrollar una enfermedad coronaria (EC) y cuatro a sietes veces el riesgo de enfermedad vascular periférica (EVP); así como, dos a siete veces el de enfermedad cerebrovascular (ECV) y dos a tres veces el riesgo de tener hipertensión arterial.
Estas enfermedades fueron responsables del 12,6% del total de AVISAS en 1.991, ubicándose en el segundo lugar en la carga de enfermedad del país después de los homicidios. Paralelamente, la tasa de mortalidad por cáncer pasó de 49,4/100.000 en 1.960 a 63,1/100.000 en 1.990. Ubicándose esta patología en el tercer lugar de mortalidad general, seguida de las muertes por causas violentas y enfermedad cardiovascular.
En el grupo de hombres el cáncer de estomago se encuentra entre las primeras 10 causas de mortalidad, seguido por el de pulmón y próstata; en el grupo de mujeres después del cáncer de estomago, le siguen el cáncer de Cérvix y seno, los cuales muestran tendencia al incremento a partir del año 1.994.
El impacto de los eventos mencionados sobre la población adulta mayor, justifica la implementación de una serie de mecanismos tendientes a detectar oportunamente la existencia de los mismos.
2. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
2.1 DEFINICION
La atención del adulto mayor de 45 años, se define como un conjunto de actividades, procedimientos e intervenciones, mediante los cuales se logra la detección temprana y el diagnóstico oportuno de una o algunas de las patologías crónicas propias de este grupo poblacional, con el fin de ofrecer alternativas para el control de los factores de riesgo, el tratamiento o la rehabilitación.
2.2 ASPECTOS CONCEPTUALES
Las enfermedades crónicas del adulto mayor de 45 años, son un grupo de eventos que se caracterizan por largos periodos de latencia, de curso prolongado con deterioro progresivo a incapacidad y una etiología atribuible a múltiples factores de riesgo que interactúan. Dentro de este grupo de patologías se incluyen:
• Enfermedades cardiovasculares: hipertensión arterial, enfermedad cerebrovascular, enfermedad coronaria y enfermedad vascular periférica
• Enfermedades del metabolismo: obesidad, dislipidemias, diabetes y osteoporosis.
• Enfermedades neoplásicas: cáncer de cuello uterino, cáncer de seno, cáncer de próstata, cáncer gástrico, de colón y recto
• Enfermedades crónicas del pulmón: bronquitis, enfisema, asma y tuberculosis
• Enfermedades musculoesqueléticas osteoarticulares: artritis y osteoartrosis.
• Enfermedades neurológicas: accidentes cerebrovasculares, isquemia cerebral transitoria.
3. OBJETIVO
Detectar oportunamente la presencia de enfermedades crónicas en el adulto mayor de 45 años.
4. POBLACION OBJETO
Todas las personas mayores de 45 años de edad afiliados a los regímenes contributivo y subsidiado.
5. CARACTERÍSTICAS DEL SERVICIO.
5.1 CONSULTA DE PRIMERA VEZ POR MEDICINA GENERAL (89.0.2.01)
Para la detección temprana de las alteraciones relacionadas con las patologías crónicas y degenerativas del adulto mayor de 45 años, se debe programar una consulta de medicina general a los 45, 50, 55, 60, 65, 70, 75 y 80 años.
La consulta médica debe realizarse de acuerdo con los siguientes lineamiento técnicos:
5.1.1 Anamnesis
• Antecedentes familiares de diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedades cardio-cerebro-vasculares, cáncer de cuello uterino, seno, próstata, estomago o colorectal.
• Miembros de grupos étnicos con elevada prevalencia en cualquiera de las enfermedades antes mencionadas
• Mujeres en edad perimenopáusica o posmenopáusica.
• Antecedente de consumo de cigarrillo o tabaco o exposición a humo de leña o carbón.
• Antecedentes de consumo de alcohol o de otras sustancias sicoactivas.
• Hábitos alimentarios.
• Actividad física
• Manejo del estrés y de situaciones de alta tensión.
• Mujeres que nunca se han realizado citología vaginal o el último examen fue hace más de tres años y que nunca se les ha realizado un examen clínico de seno
5.1.2 Exámen Físico
• Medición de la presión arterial (según la guía de atención integral para la Hipertensión Arterial).
• Frecuencia cardiaca y respiratoria.
• Evaluación nutricional según peso y talla determinando el índice de masa corporal y la relación cintura cadera
• Exámen de órganos de los sentidos , incluida la Agudeza Visual.
• Auscultación cardiopulmonar.
• Exámen físico de seno
• Palpación abdominal.
• Tacto rectal en hombres
• Valoración del sistema músculo - esquelético.
• Valoración neurológica y de la esfera mental.
5.2 EXÁMENES DE LABORATORIO
Adicional a la valoración del médico general, el adulto mayor de 45 años debe tener mínimo el resultado de los siguientes exámenes de laboratorio, básicos para la detección temprana de las alteraciones en este grupo poblacional:
• Glicemia basal (Glucosa en suero LCR u otro fluido diferente a orina 90.3.8.41)
• Perfil lipídico (Colesterol de Alta densidad HDL 90.3.8.15, colesterol de baja densidad LDL 90.3.8.16, colesterol total 90.3.8.18 triglicéridos 90.3.8.73)
• Creatinina (creatinina en suero, orina u otros 90.3.8.25)
• Uroanálisis con sedimento y densidad urinaria(90.7.1.05)
Ante la sospecha de algunas de las enfermedades de interés en el adulto mayor o de cualquier otro cuadros patológicos, se deben realizar los procedimientos requeridos para el diagnóstico definitivo y el tratamiento necesario.
De acuerdo con los resultados obtenidos en la valoración clínica y en los exámenes de laboratorio, se debe seguir el siguiente flujo de decisiones:
• Persona mayor de 45 años sin antecedentes de riesgo, sin síntomas atribuibles a patologías crónicas, con examen físico normal (Persona Sana), debe recibir información sobre estilos de vida saludable y dar indicaciones para control por medicina general a los 5 años. A toda mujer se le debe realizar la citología vaginal si no la tiene y continuar con los controles según el esquema 1-1-3 descrito en la norma para la detección temprana de cáncer cervico uterino. Así mismo mujeres mayores de 50 años sin mamografía de seno, deben ser remitidas para la realización del mismo.
• Persona mayor de 45 años con factores de riesgo para enfermedades de referencia, pero sin síntomas atribuibles a las patologías antes mencionadas y con examen físico normal deben recibir educación en estilos de vida saludables y hacer un plan de intervención de los factores de riesgo específicos. Se deberá dar indicaciones para control con medico general a los cinco años.
• Persona mayor de 45 años con o sin factores de riesgo, con signos, síntomas o secuelas atribuibles a las enfermedades de interés, con cualquier otro cuadro patológico, o con resultados de laboratorio anormales, debe ser remitida para diagnóstico definitivo y tratamiento.

6. FLUJOGRAMA



7. BIBLIOGRAFÍA
1 Borronee G. Patagonia de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1995; 24: 40-43
2 Celli B.R. New dimensions in the management of COPD and acute asthma. Bull Int Union Tuberc Lung Dis, Vol 2 No. 11, Noviembre de 1998.
3 Cruz E. Diagnostico diferencial de la obstrucción bronquial difusa en el adulto. Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1995; 24: 7-9
4 Garrett J.E. Early detection of COPD patients. Bull Int Union Tuberc Lung Dis, Vol 2 No. 11, Noviembre de 1998.
5 Herwaarden C.L.A., Repine J.E., Vermeire P, Weel C. COPD: diagnosis and treatment. Excerpta Medica Medical Communications B.V., Amsterdam; 1996.
6 Lisboa C. Asma y limitación crónica del flujo aéreo: un desafío para el médico general. Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1995; 24: 3
7 Martínez M., Menéndez R. EPOC: Clínica, analítica y exploraciones complementarias. Editor M. Perpiñá. Servicio de Neumología, Hospital Universitario La Fe. Valencia, España 1995.
8 Morales P., León m., Martínez E. EPOC: Aspectos fisiopatológicos. Editor M. Perpiñá. Servicio de Neumología, Hospital Universitario La Fe. Valencia, España 1995.
9 Morgan M.D.L. New approaches in COPD treatment. Bull Int Union Tuberc Lung Dis, Vol 2 No. 11, Noviembre de 1998.
10 Nagorni-Obradovic L.J., Mitiç-Milikiç M., Sekuliç S., Vukçeviç M. The relationship between age and clinical manifestations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Bull Int Union Tuberc Lung Dis, Vol 2 No. 11, Noviembre de 1998.
11 Pertuzé J. Evaluación funcional y tratamiento de la limitación crónica del flujo aéreo en etapa estable. Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1995; 24: 47-51
12 Soler J.J., Diego A., Perpiñá M. EPOC: Aspectos terapéuticos. Editor M. Perpiñá. Servicio de Neumología, Hospital Universitario La Fe. Valencia, España 1995.
13 Torres C.A. Vacunación en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Colomb Neumol. Vol 9 No. 3, Octubre de 1997.

HIPERTENSION ARTERIAL



GUIA DE ESTUDIO DE SASO Vl




GUÍA DE ATENCION DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL








TABLA DE CONTENIDO

1. JUSTIFICACIÓN 4
2. OBJETIVO 5
3. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES 5
3.1 DEFINICION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 5
3.2 DESCRIPCION CLINICA 5
3.3 COMPLICACIONES 6
3.4 FACTORES DE RIESGO 7
4. POBLACION OBJETO 8
5. CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN 9
5.1 DIAGNÓSTICO 9
5.1.1 Toma de la presion arterial 9
5.1.1.1 Adecuada técnica en la medición de la tensión arterial: 9
5.1.2 Clasificación por grados de presión arterial en adultos 10
5.2 TRATAMIENTO 8
5.2.1 Tratamiento no farmacológico 9
5.2.2 Tratamiento farmacológico 10
5.2.3 Respuesta inadecuada al tratamiento hipertensivo 11
6. FLUJOGRAMA 7
7. BIBLIOGRAFÍA 8


1. JUSTIFICACIÓN
La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) afecta aproximadamente al 20% de la población adulta de la mayoría de los países, es la primera causa de morbilidad y motiva el mayor número de consultas dentro de las afecciones del aparato circulatorio.
La Hipertensión Arterial es el factor de riesgo más importante para la enfermedad cardiocerebrovascular, y a menudo se asocia con otros factores de riesgo bien conocidos tales como dieta, elevación de lípidos sanguíneos, obesidad, tabaquismo, Diabetes Mellitus e inactividad física (sedentarismo).
Las personas con hipertensión tienen de dos a cuatro veces más riesgo de presentar enfermedad coronaria (EC), así mismo la reducción de 5-6 mm. Hg en la presión arterial disminuye de 20 -25% el riesgo de EC. Sin embargo cuando aumenta en 7.5 mm Hg la presión diastólica, se incrementa de 10 a 20 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), y el control de la presión arterial disminuye en 30-50% la incidencia de ACV.
Según los datos de mortalidad del DANE en 1995 la enfermedad hipertensiva ocupo el 9° lugar aportando el 3.05% de total de las defunciones por todas las causas, y según el Sistema de Información del Ministerio de Salud, la enfermedad hipertensiva fue la octava causa de morbilidad en consulta externa en 1997 en el total de la población, siendo la primera causa para a población de 45 -59 años con el 10.97% de los casos, y para la población de 60 y más años con el 14.8% de los casos de consulta.
Controlar la Hipertensión Arterial significa controlar el riesgo de Enfermedad Coronaria, Accidente Cerebrovascular, mejorar la expectativa de vida en la edad adulta, con énfasis en la calidad de la misma, y sobre todo, una ganacia efectiva de años de vida saludables para el conjunto de los colombianos, lo que permitirá acercarnos en este campo a los países desarrollados.
El control de la Hipertensión es sin embargo un proceso complejo y multidimensional cuyo objetivo debe ser la prevención primaria, la detección temprana y un tratamiento adecuado y oportuno que prevenga la aparición de complicaciones. La detección temprana se fundamenta en la posibilidad de la población de acceder a la toma de presión arterial, a la intervención no farmacológica de los factores de riesgo, y farmacología de la Hipertensión Arterial, que según los grandes estudios han demostrado un mayor beneficio en la reducción de accidentes cerebrovasculares, y cardiopatías coronarias.
2. OBJETIVO
Detectar tempranamente la hipertensión arterial, brindar el tratamiento adecuado y minimizar las complicaciones, secuelas y muerte.
3. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
3.1 DEFINICION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial se define como el nivel de presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mm Hg, o como el nivel de presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mm Hg.
Cuando la presión arterial sistólica (PAS) es igual o mayor a 160 mmHg, generalmente en personas mayores de 60 años, se considera hipertensión sistólica y es un factor de riesgo para enfermedad cardiocerebrovascular.
3.2 DESCRIPCION CLINICA
La hipertensión arterial es una enfermedad silenciosa y lentamente progresiva que se presenta en todas las edades con enfasis en personas entre 30 y 50 años, generalmente asintomática, que después de 10 o 20 años ocasiona daños significativos en órganos blancos.
En ocasiones se dificulta el diagnóstico, aunque pueden presentarse algunos síntomas que son muy inespecíficos tales como: cefalea, epistáxis, tinitus, palpitaciones, mareo, alteraciones visuales, nerviosismo, insomnio, fatiga fácil.
La hipertensión arterial va acompañada de alteraciones funcionales. Algunos de los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la hipertensión arterial son:
• Cambios estructurales en el sistema cardiovascular
• Disfunción endotelial.
• El sistema nervioso simpático.
• Sistema renina-angiotensina.
• Mecanismos renales.

3.3 COMPLICACIONES
La presión arterial y el deterioro de órganos debe evaluarse por separado, puesto que puede encontrarse presiones muy elevadas sin lesion de órganos, y por el contrario la lesión de órganos puede darse con una moderada elevación de la presión arterial. (Ver Cuadro No. 1y 2)
CUADRO No. 1 COMPLICACIONES SEGUN LESION DE ORGANO BLANCO
SISTEMA EVIDENCIA CLINICA AYUDAS
DIAGNOSTICAS
Cardíaco Enfermedad Coronaria (EC)
Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI)
Insufiencia Cardiaca Congestiva (ICC). Exámen físico
Electrocardiograma (EKG) o imagenologia (radiografía de tórax)
Ecocardiográficos
Cerebrovascular:
Isquémica transitoria.
Evento cerebrovascular. Examen médico (evaluar pulsos), Fondo de ojo
Examen neurológico
Retinopatía:
Aumento de la luminosidad de los vasos.
Entrecruzamiento de vasos.
Hemorragias o exudados (con o sin papiledema). Examen del fondo de ojo
Sistema Renal:
Creatinina sérica mayor 1.5 mg/dl (130 u mol/l).
Microalbuminuria.
Proteinuria >1.
Examen médico (evaluar masas renales, soplos, pulsaciones anormales en la aorta).
Laboratorios (Parcial de orina
Nitrógeno uréico, creatinina
Microalbuminuria).
Sistema vascular periférico: La ausencia de uno o más pulsos periféricos excepto el pedio con o sin claudicación intermitente es un indicador de compromiso vascular periférico. Examen médico

Cuadro 2. COMPLICACIONES SEGUN ESTADO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
Estadio I Sin manifestaciones de modificación orgánica.
Estadio II Al menos una de las manifestaciones siguientes de afectación órganos:
• Hipertrofia ventricular izquierda (detección ecocardiograma)
• Estrechamiento general y focal de las arterias retinianas
• Microalbuminuria, proteinuria y/o ligera elevación de la concertación de creatinina en plasma (1,2– 2,0 mg/dl).
• Signos radiológicos o ecográficos de placa aterosclerótica (en la aorta o arterias carótidas, ilíacas o femorales).
Estadio III Aparición de síntomas y signos como resultado de la lesión de órganos:
• Corazón: Angina de pecho, Infarto de miocardio, Insuficiencia cardiaca
• Cerebro: Accidente cerebrovascular, Ataque isquémico transitorio, Encefalopatía hipertensiva, Demencia vascular
• Fondo de Ojo: Hemorragia retiniana y exudado con o sin edema papilar
• Riñón: Creatinina en plasma > 2.0 mg/dl, Insuficiencia Renal
• Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, Arteriopatía oclusiva sintomática.
Fuente: Informe de un Comité de Expertos de OMS sobre Hipertension Arterial y 1993 guidelines for management of mild hypertesion.
3.4 FACTORES DE RIESGO
Se han identificado factores de riesgo genéticos, comportamentales, biológicos, sociales y psicológicos en la aparición de la hipertensión arterial, estos han sido clasificados de acuerdo a su posibilidad de intervención, en factores de riesgo modificables y no modificables para facilitar su identificación e intervencion. Los factores de riesgo no modificables son inherentes al individuo (sexo, raza, edad, herencia), y los factores de riesgo modificables pueden ser evitados, disminuidos o eliminados. Cuadro No.3
CUADRO 3 FACTORES DE RIESGO PARA HIPERTENSION ARTERIAL
FACTOR DE RIESGO RELACION CAUSAL
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
EDAD Las personas mayores de 65 años tienen mayor riesgo de presentar hipertensión sistólica ,. La edad de riesgo se disminuye cuando se asocian dos o más factores de riesgo.
SEXO La hipertensión y el accidente cerebrovascular hemorrágico es mas frecuente en mujeres menopáusicas. La enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular de tipo arterioesclerótico oclusivo se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino.
ORIGEN ÉTNICO
La hipertensión arterial se presenta de manera más frecuente y agresiva en la raza negra.
HERENCIA
La presencia de enfermedad cardiovascular en un familiar hasta 2ª grado de consanguinidad antes de la sexta década de vida, definitivamente influye en la presencia de enfermedad cardiovascular.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
FACTORES COMPORTAMENTALES
TABAQUISMO El tabaco es responsable de la muerte anual de mas o menos 3.000.000 de personas en el mundo. El tabaco es responsable del 25% de las enfermedades crónicas. Los fumadores tienen el doble de probabilidades de padecer HTA.
ALCOHOL El consumo de una copa de alcohol aumenta la PAS en 1 mmHg, y la PAD en 0.5 mmHg. Se ha demostrado que el consumo de alcohol diariamente presenta niveles de PAS de 6.6 mmHg y PAD de 4.7 mmHg, mas elevados que los que lo hacen una vez por semana, independiente del consumo semanal total.
SEDENTARISMO La vida sedentaria aumenta de la masa muscular(sobrepeso), aumenta el colesterol. Una persona sedentaria tiene un riesgo mayor (20 a 50%) de contraer hipertensión.
NUTRICIONALES Elevado consumo de sodio presente en la sal y el bajo consumo de potasio se han asociado a la hipertensión arterial.
El consumo de grasas, especialmente saturadas de origen animal, es un factor de riesgo en hipercolesterolemia debido al poder aterogénico que incrementa los niveles de colesterol LDL.
PSICOLOGICOS Y SOCIALES El estrés es un factor de riesgo mayor para la hipertensión. Asociado al estrés se encuentra el patrón de comportamiento tipo A (competitividad, hostilidad, impaciencia, verbalización y movimientos rápidos).
FACTORES BIOLOGICOS
OBESIDAD
El exceso de peso, esta asociado con riesgo seis veces mayor de padecer hipertensión arterial, al igual que un IMC > de 27.
Por cada 10 Kg. de aumento de peso la PAS aumenta de 2-3 mmHg y la PAD de 1-3 mmHg.
La circunferencia abdominal de 85 cm. en mujeres y de 9.8 cm. en hombres esta asociada a mayor riesgo de Hipertensión, y a dislipidemia,etc.
DISLIPIDEMIAS El estudio de Framingham demostro que el aumento de los lípidos conduce a enfermedad coronaria e hipertensión.
DIABETES MELLITUS La diabetes aumenta de dos a tres veces el riesgo de Hipertensión. El trastorno del metabolismo conlleva a un cambio en el manejo de los lípidos además del daño vascular que produce la enfermedad.
4. POBLACION OBJETO
Población con diagnóstico de hipertensión arterial sistémica, afiliados a los regímenes contributivo y subsidiado.
5. CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
5.1 DIAGNÓSTICO
5.1.1 Toma de la presion arterial
La toma de la presión arterial es el método utilizado para la detección temprana de la hipertensión arterial en los diferentes grupos de población.
El esquema para la toma de presión arterial planteado es el sugerido por el Sexto Comité Conjunto Nacional (JNC VI), basado en las recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón, la Sociedad Americana de Hipertensión y la Organización Panamericana de la Salud.
5.1.1.1 Adecuada técnica en la medición de la tensión arterial:
• La persona debe estar sentada en una silla con su espalda apoyada, sus antebrazos apoyados y sus brazos a nivel del corazón.
• No haber fumado o ingerido cafeína durante los 30 minutos previos a la medición.
• La medición debe hacerse después de cinco minutos de reposo.
• El tamaño del brazalete debe ocupar el 80% de la longitud total del brazo.
• Preferiblemente con un esfingomanómetro de mercurio, o manómetro anaeroide recientemente calibrado o medidor electrónico validado.
• Deben promediarse dos o más mediciones tomadas en forma separada, con un intervalo de dos minutos.
• Si las dos primeras mediciones difieren por mas de 5 mmHg, se deben obtener y promediar mediciones adicionales.
Para la toma de la tensión arterial se deben cumplir los siguientes requisitos:
• Perfecto funcionamiento del equipo utilizado.
• Personal médico y de enfermería capacitado y entrenado.
• Capacidad para identificar el significado de los datos obtenidos en la toma.
No siempre la toma de presión arterial en el consultorio es la más objetiva, por eso en ocasiones se deben considerar las cifras tomadas en la casa o hacer mediciones ambulatorias por 24 horas, cuyo uso se limita a ciertas situaciones especiales para descartar:
• Hipertensión de consultorio o bata blanca.
• Hipertensión episódica.
• Síntomas de hipotensión asociados con medicamentos o disfunción autonómica.
• Síndrome de síncope del seno carotídeo.
• Sindrome de marcapaso.
• Evaluación de resistencia a la droga.
5.1.2 Clasificación por grados de presión arterial en adultos
Teniendo en cuenta los resultados de la toma de presión arterial, se clasifica el grado de presión arterial. Ver cuadro 4.

CUADRO NO. 4 CATEGORÍAS DE CLASIFICACIÓN POR GRADOS DE PRESIÓN ARTERIAL EN ADULTOS
CATEGORIA PAS, SISTOLICA
(mmHg) PAD, DIASTOLICA (mmHg)
Optima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal Alta 130-139 85-89
HIPERTENSION
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 160-179 100-109
Estadio 3 180-209 110-119
Fuente: I consenso nacional de hipertensión arterial, siguiendo las recomendaciones del Sexto Comité Nacional Conjunto Nacional (JNC VI) y la sociedad británica de hipertensión.
El médico, la enfermera o la auxiliar de enfermería deben informar a la persona acerca del resultado de la toma de presión arterial, orientar y dar educación sobre estilos de vida saludable, y darle una nueva cita, con el fin de mantener la adhesión y continuidad en los controles de presión arterial.
• Presión Arterial Optima o Normal. En caso de personas con presión arterial optima o normal, sin factores de riesgo asociados, se hacen los registros correspondientes, se da educación en estilos de vida saludable y se cita para un nuevo control en cinco años. Flujograma 1.
• Presión Arterial Normal con factores de riesgo y Presión Arterial Normal Alta. Las personas con presión arterial normal con factor de riesgo y normal alta sin factores de riesgo se citan a control en dos años y con presión normal alta con factores de riesgo, se citan a control en un año, en ambos casos se da educación en estilos de vida saludable y se intervienen los factores de riesgo en forma individualizada, con el profesional correspondiente (nutricionista, psicólogo, médico, etc.). Flujograma 1
• Hipertensión Arterial Estado 1, 2 y 3. Como en los anteriores casos las personas con hipertensión estado 1, 2 y 3, el médico realiza el control de TA confirmatorio, incluyendo anamnesis, examen físico completo y en caso necesario solicita los laboratorios de rutina. Todas las personas deben recibir educación en estilos de vida saludables y en caso de tener factores de riesgo se deben intervenir en forma individualizada. CUADRO No. 5


CUADRO No. 5. DATOS SIGNIFICATIVOS DE LA VALORACION MEDICA
ANAMNESIS: incluye: EXAMEN FÍSICO: incluye:
• Historia familiar de hipertensión arterial, enfermedades Cardiovasculares, y exposición a tóxicos, enfermedad cerebrovascular, diabetes o enfermedad renal.
• El tiempo de evolución de la hipertensión y las cifras previas de presión arterial.
• Historia personal cardiovascular, cerebrovascular, renal o diabetes.
• Experiencia con antihipertensivos, efectos secundarios y sus causas.

• Utilización de medicamentos que modifiquen la tensión arterial o que interactúe con ella como los AINES, anticonceptivos orales y vasoconstrictores nasales, etc.
• Factores riesgo asociados como tabaquismo, consumo de alcohol, obesidad, ingesta excesiva de sal o grasas saturadas, sedentarismo y manejo inadecuado del estrés.
• Síntomas tales como: cefalea, epistáxis, tinitus, palpitaciones, mareo, alteraciones visuales, nerviosismo, insomnio, fatiga fácil. • Medición de la presión arterial con la persona acostada, de pie y sentado, en ambos brazos y miembros inferiores.
• Medición de talla y peso, IMC.
• Examen del fondo de ojo.
• Examen de cuello para evaluar ingurgitación yugular, soplos carotídeos y el tamaño de la tiroides.
• Examen del corazón para determinar megalias, la existencia de galope, soplos, presencia de arritmias e impulso apical.
• Examen de abdomen buscando soplos periumbilicales y lumbares, aumento del tamaño renal, dilatación aórtica.
• Examen de extremidades buscando presencia de pulsos periféricos o edema.
• Examen neurológico completo.


Los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen físico pueden ser suficientes para realizar el diagnóstico definitivo, sin embargo algunos exámenes de laboratorio solicitados en la consulta médica inicial, pueden aportar información adicional acerca del impacto de la hipertensión arterial en lesión de órganos blancos y definir además factores de riesgo cardiovascular asociados.

CUADRO No. 6. EXÁMENES BÁSICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION ARTERIAL
EXÁMENES DE LABORATORIO BASICOS INDICACION CONTROL EN TIEMPO
Sin LOB Con F.R1. o LOB INICIAL CONTROL EN AÑOS
Sin F.R. Con FR
Cuadro hemático X X X C / 5 años C / año
Parcial de orina X X X C / 5 años C / año
Glicemia X X X C / 5 años C / año
Creatinina sérica X X X C / 5 años C / año
Colesterol total, HDL,
LDL según formula.
Trigliceridos X X X Sin F.R. c/5 años en mayores de 30 años
Con F.R. c/ año
Potasio sérico. X X C / 5 años C / año
Electrocardiograma de 12 derivaciones * Sospecha de LOB X
Fuente: Modificado del I Consenso Nacional para el Diagnostico y Manejo de la HTA
• ndividualizado en cada paciente y de acuerdo a criterio médico.
• 1 Factores de riesgo tales como:Obeso, Sedentario, Fuma, Antecedentes
• F.R.: Factor de riesgo LOB: Lesión de Organo blanco
Otros exámenes son opcionales y dependen del criterio médico: Rayos X de tórax, ecocardiograma, microalbuminuria, Na y Ca séricos, ácido úrico, hemoglobinaglicosilada.
La valoración completa debe orientar la clasificación del grado de hipertensión arterial, identificar los factores de riesgo asociados, el riesgo cardiovascular total, la lesión de órgano blanco, implementar la terapia individual, y determinar la respuesta al tratamiento instaurado.
5.2 TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnóstico definitivo de hipertensión arterial, el tratamiento de elección puede ser no farmacológico o farmacológico de acuerdo al estado de la hipertensión y los factores de riesgo asociados.
Cuando se va iniciar tratamiento la persona debe ser informada ampliamente sobre la hipertensión arterial, cuales son las cifras de presión arterial que maneja, cuales son los factores de riesgo identificados, cuales son las acciones protectoras, el tratamiento, los efectos secundarios y las posibles complicaciones.
Es importante en el tratamiento de la hipertensión arterial disponer de un equipo de salud interdisciplinario (médico, personal de enfermería, nutricionista, psicólogos, etc.), capacitados y comprometidos en la educación, detección temprana y atención oportuna de la hipertensión arterial
El tratamiento de la hipertensión arterial en estados 1, 2 y 3 esta determinado por el grado de presión arterial, la presencia o ausencia de lesión de órgano blanco y la presencia o ausencia de factores de riesgo, Cuadro No.7.
CUADRO No. 7. ESTRATIFICACION DE RIESGO Y TRATAMIENTO

PA Grupo de riesgo A
Sin factores de riesgo, sin alteración de órgano blanco Grupo de riesgo B
Por lo menos un factor de riesgo, sin incluir diabetes, sin afección de órgano blanco Grupo de riesgo C
Falla cardiaca, insuficiencia renal o diabetes, con o sin otros factores de riesgo
Normal alta
85-89 ó
85-89 mmHg) Modificación estilo de vida Modificación estilo de vida Farmacoterapia
Estado 1
(140-159 ó
90-99 mmHg) Modificación estilo de vida.
(Por lo menos 12 meses) Modificación estilo de vida
(por lo menos 6 meses) Farmacoterapia
Estado 2 y 3
(>=160/
>=100 mmHg) Farmacoterapia Farmacoterapia Farmacoterapia
Fuente: Consenso Nacional de Hipertensión y basado en el JNC-VI
Cuando no se logra la modificación de la presión arterial deseada mediante modificación de estilo de vida, debe iniciarse terapia farmacológíca.
En el grupo de riesgo B están contenidos la mayor parte de los pacientes hipertensos. Si están presentes múltiples factores de riesgo, en este grupo se debe considerar el uso de medicamentos antihipertensivos como terapia inicial.
5.2.1 Tratamiento no farmacológico
El tratamiento no farmacológico esta orientado a dar educación en estilos de vida y comportamientos saludables e intervenir los factores de riesgo causantes de la hipertensión arterial. Cuadro 8 y Flujograma 2.
CUADRO No. 8. INTERVENCION DE LOS FACTORES DE RIESGO
METAS EN INTERVENCIONDEL RIESGO RECOMENDACIONES
Abstenerse de fumar Abandono del tabaquismo
Manejo del estrés Manejo del estrés.
Reducción de peso Mantener un peso deseable (IMC < 21-25).
c/c en hombres < 0.9 y para mujeres < 0.8,
Moderación del consumo de alcohol En lo posible debe suspenderse la ingesta de alcohol. Ingesta limite diaria de no más de 30 ml de etanol (720 ml de cerveza, 300 ml de vino, 60 ml de Whisky). En la mujer debe limitarse a 15 ml de etanol por día.
Actividad física La actividad física aeróbica, se recomienda en general sesiones de 30 a 45 minutos de marcha rápida por lo menos 3 o 4 veces en la semana.
Moderación de la ingesta de sodio se recomienda un consumo diario máximo de aproximadamente 6 gr. de sal (2.4 gr. de sodio al día).
Ingesta de potasio Aumentando en un 30% el consumo de potasio. Se considera como adecuada una ingesta aproximadamente 90 mmol / día contenidos en frutas frescas y vegetales.
Reducir la ingesta de grasa Dieta con consumo de grasa <30%, <10% de grasa saturada, 300mg de colesterol.
Manejo de lípidos Colesterol toral <240mg/dl, y LDL<160mg/dl hasta con 1 F.R.
Colesterol total <200mg/dl, y LDL<140mg/dl con 2 o mas F.R.
HDL>35mg/dl, triglicéridos<200mg/dl.
IMC=Indice de masa corporal c/c=Indice cintura-cadera
Fuente: Fundación Interamericana del Corazón, Prevención Primaria de las Enfermedades Cardiovasculares: Una propuesta para América Latina. 1998.

CUADRO No. 9. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
DIETA EJERCICIO
La dieta en lo posible debe ser baja en sal o sodio, alta en potasio y baja en calorías.
• Hipocalórica: en caso de obesidad.
• Dieta baja en sal: restricción a 6 gr. de sal o 2.4 gr. de sodio dia, no agregar sal en la mesa, usar otras especias, hiervas y vinagres, evitar los alimentos procesados: carnes procesadas, perros calientes, quesos, pepinillos, sopas, verduras enlatadas, pescado enlatado, jugos de verduras, nueces, salsas, aderezos. Acostumbrarse a leer en la etiqueta para ver los ingredientes de los alimentos.
• Consumo de potasio y calcio: los alimentos con alto contenido de potasio incluyen verduras y frutas frescas.
• Reducir el consumo de grasas saturadas (carnes con grasas, manteca), remplace por grasas poli-insaturadas y monosaturadas que incluyen: aceites vegetales de maíz, girasol, ajonjolí, aceite de oliva, maní, soya. Incluya en la dieta: carne magra, quesos y derivados de la leche bajos en grasa.
• Alcohol: restringir consumo Un programa de ejercicio requiere de una valoración inicial, y este debe ser individualizado.
El mejor ejercicio es el aeróbico, en el se incluyen caminar, trotar, nadar, bailar, montar bicicleta y esquiar.
Se puede iniciar con caminata 20 a 30 minutos diarios, 3 o 4 veces por semana.
Otra forma de realizar ejercicio es ir caminando a comprar los elementos que necesite, en vez de utilizar el auto.
Subir y bajar escaleras
Caminar durante el descanso.
Bajarse del bus una o dos cuadras antes del destino y caminar.

5.2.2 Tratamiento farmacológico
El objetivo del tratamiento farmacológico no debe limitarse sólo al control de las cifras tensionales con metas de 140/90, sino que debe enforcarse a lograr adecuada protección de organo blanco.
• La elección del tratamiento farmacológico debe ser individualizado y escalonado.
• Se recomienda el uso de diuréticos y betabloqueadores como fármacos de iniciación. Cuadro No.10
• En la terapia individualizada se cuenta con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA, antagonistas de receptores AT1, bloqueadores de los canales de calcio, alfabloqueadores, vasodilatadores, bloqueadores centrales ganglionares. Cuadro No. 10
• El medicamento debe tener buen perfil hemodinámico, baja incidencia de efectos colaterales, proteger órgano blanco.
• Es preferible usar un solo medicamento – monoterapia – y una sola dosis – monodosis esto da comodidad y permite mayor adherencia al tratamiento y menor costo.
• Se debe Iniciar con bajas dosis de medicamento, validado y sustentado mediante investigación de moléculas, con reconocida eficacia, tolerabilidad y la dosis se modifica según la respuesta. La dosis debe ser la menor efectiva, pero teniendo cuidado de no prescribir nunca una dosis subóptima.
• En caso de inadecuado control de cifras de tensión arterial después de uno o dos meses, con buena tolerabilidad al tratamiento iniciado, se procede a aumentar la dosis del medicamento.
• En caso de no obtener control adecuado con dosis máxima se debe considerar un segundo fármaco de grupo diferente, que preferiblemente podría ser un diurético.
• Si la persona no tolera la elección se puede cambiar por medicamento de grupo farmacológico diferente.
• Si no se controla con la anterior recomendación se debe enviar al médico internista y este lo remitirá al especialista (cardiólogo, nefrólogo, neurólogo, oftalmólogo) según el compromiso de la lesión de órgano blanco.
• La persona que ha iniciado Farmacoterapia deben tener controles individualizados con médico general entrenado hasta lograr adherencia al tratamiento y una vez se estabilice puede iniciar controles de enfermería cada dos meses. Posterior al control medico se cita para nuevos controles médicos o de enfermería según la situación individual. Flujograma 2.
5.2.3 Respuesta inadecuada al tratamiento hipertensivo
Se considera que hay respuesta inadecuada al tratamiento de la hipertensión arterial en aquellas personas que permanecen con presión arterial mayor de 140/90 a pesar de adecuada adherencia al tratamiento, con tres medicamentos a dosis óptimas (un de ellos debe ser diurético), o en personas mayores de 60 años en quienes la presión sistólica permanece por encima de 160 a pesar tomar adecuadamente tres medicamentos en dosis máximas tolerables.
• Se deben descartar algunas circunstancias antes de declarar una respuesta inadecuada al tratamiento como: seudohipertensión, uso de manguito inadecuado, hipertensión de bata blanca, sobrecarga de volumen. Así como daño renal progresivo, exceso de sal, retención hídrica y dosis inadecuada de diurético.
• Las principales causas de inadecuada respuesta al tratamiento son: tabaquismo, persistencia de obesidad, apnea obstructiva del sueño, resistencia a la insulina, consumo de alcohol, dolor crónico, crisis de ansiedad, hiperventilación y crisis de pánico.
• Además, desempeñan un papel importante las interacciones medicamentosas como en este caso los antiinflamatorios no esteroides, esteroides, descongestionantes y simpaticomiméticos que tal vez son los medicamentos que con mayor frecuencia pueden afectar una buena respuesta al tratamiento antihipertensivo.
• Otros aspectos muy importantes para considerar son: dosis subterapéuticas, mala elección del medicamento e inadecuada terapia combinada.

CUADRO No. 10. FARMACOS DE ELECCION PARA HIPERTENSION ARTERIAL
FARMACO INDICACION MECANISMO DE ACCION EFECTOS COLATERALES PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES CONSIDERACIONES
DIURETICOS Terapéutica individualizada de primera línea en mayores de 60 años, obesos y personas de raza negra.
En personas que requieran terapia combinada. Hipertensos con falla cardíaca (dosis alta), diabetes mellitus (dosis baja) e hipertensión sistólica aislada.

Mediante natriuresis, reduce el volumen intravascular, aunque tiene otros efectos como vasodilatación.
Ver tabla de mdicamentos. Depresión de volumen
Ortostatismo
Hiponatremia
Hipocalemia
Hipomagnesemia
Hiperuricemia
Arritmias
Intolerancia a glucosa
Aumento Colesterol
Impotencia
Rash
Discrasias sanguineas
pancreatitis Debe tenerse especial precaución en personas con gota, dislipidemia y diabetes mellitus; están ontraindicadas las dosis altas a dichos subgrupos.
Debe utilizarse preferencialmente diuréticos de vida media larga a bajas dosis, como esta apoyado por la literatura actualmente.
Debe acompañarse con dieta hiposodica
BETABLOQUEADORES Tratamiento individualizado de primera línea en las personas hipertensas que no tengan contraindicación para su uso, por el impacto benéfico en la morbimortalidad cardiocerebrovascular según se ha demostrado en diferentes experimentos clínicos.

Son específicamente útiles en ancianos, personas hipertensas con enfermedad coronaria o arritmias auriculares, en hipertensión sistémica prequirúrgica, infarto agudo de miocardio sin falla cardíaca (betabloqueador sin actividad simpática intrínseca) y personas con diagnóstico de migraña (no cardioselectivos).
Con la disminución inicial del gasto cardiaco, los betabloqueadores producen un aumento inicial y transitorio de la de la resistencia vascular periférica por lo cual la presión arterial no disminuye en las primeras 24 horas de tratamiento; la resistencia vascular periférica disminuye después de 24 a 48 horas de tratamiento, momento en el cual también se reducen las cifras de tensión arterial. Los mecanismos postulados que generan este efecto incluyen: la inhibición de receptores beta en neuronas terminales presinápticos, efectos sobre el sistema nervioso central (que reducen la descarga adrenérgica) y lentificación de la actividad del sistema renina angiotensina, porque los receptores beta median la descarga de renina. Broncoespasmo
Extremidades frias
Bradicardia
Bloqueo cardiaco
Insomnio
Depresion
Fatiga Las precauciones principales para el uso de este grupo farmacológico son: trastornos de la conducción auriculoventricular, asma, enfermedad vascular periférica y dislipidemia severa.
Dosis bajas de iniciol
Control del cigarrillo
Vigilar perfil lipidico.
Existen Betabloqueadores combinados con diurético y Betabloqueadores con acción Alfa-Beta.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA Toda persona hipertensa con falla cardíaca, hipertrofia ventricular enfermedad coronaria o diabetes debe recibir manejo con inhibidor de la ECA, a menos de que tenga una contraindicación clara para su uso: hipotensión (< 90 mmHg), tos persistente, potasio mayor de 5.5 meq/lt, creatinina >3mg/dl, estenosis bilateral de arteria renal, estenosis aórtica o mitral severas, edema angioneurótico previo con la administración de inhibidores de la ECA. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (I-ECA) ejercen su principal efecto antihipertensivo al inhibir el sistema renina angiotensina aldosterona, inhibiendo la producción de la angiotensina II, potente vasoconstrictor y de la aldosterona; induciendo natriuresis; tiene sin embargo algunos otros mecanismos de acción como regulación indirecta del sistema adrenérgico, aumento de bradicininas por disminución en su inactivación, vasodilatación renal específica y mejoría de la resistencia a la insulina Neutropenia
Rash
Alteraciones del gusto
Proteinuria
Tos
Angioedema Debe usarse de manera cautelosa en personas con deterioro de la función renal con creatinina entre 1.5 y 3 o depuración de creatinina menor 50 ml/min, debe usarse una dosis 50% menor y están claramente contraindicados en embarazo e hipertensión de origen renovascular.
Monoterapia
Combinación con diuréticos
Los inhibidores de la ECA tienen un efecto claramente nefroprotector con reducción de la presión intraglomerular, microalbuminuria y proteinuria.
El efecto benéfico de los inhibidores de la ECA en términos de disminución de morbilidad cardiovascular se considera efecto de clase farmacológica.
Efectivos en regresión de la hipertrofia ventricular izquierda.
Reducen la proteinuria en diabetes.
Existen I-ECA asociados a diurético y a calcioantagonistas.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ATI
Los recientemente introducidos bloqueadores del receptor de angiotensina producen efectos hemodinámicos similares a los inhibidores de la ECA, deben ser utilizados en personas con hipertensión arterial que hayan tenido intolerancia a los I-ECA en espera de más estudios que confirmen los los resultados iniciales.

Recientemente se ha propuesto que los bloqueadores antagónicos específicos del receptor de la angiotensina II cumplen un papel más efectivo al inhibir la acción de la misma, independientemente de la vía de producción.

La angiotensina II actúa en el aparato cardiovascular fundamentalmente a través del receptor AT1; aunque existe un receptor AT2, los efectos farmacológicos mediados por este receptor todavía no están bien establecidos. Debido a que no interactuan con el metabolismo de las bradicininas no producen tos que es el principal efecto colateral de los inhibidores de la ECA. Evitando su más común efecto adverso, la tos seca. Los antagonistas de AII también están contraindicados en el embarazo y en las personas que tengan estenosis de arteria renal bilateral Con relación a tolerabilidad, potencia y eficacia, existe una mejoría de estos fármacos cuando se adiciona un diurético. Ya existen combinaciones de dosis fijas que salieron a raíz de los estudios anteriormente citados.
Los antagonistas del receptor AT1 han sido aprobados por la FDA debido a que los estudios indican que son tan efectivos y seguros como los inhibidores de la ECA cuando se emplean en monoterapia.
Existen antagonistas de RATI asociados a diureticos.
BLOQUEADORE DE CANALES DE CALCIO Tienen indicación en la hipertensión arterial especialmente en personas ancianas (excepto dihidropiridínicos de corta acción) o de raza negra, en caso de intolerancia a los medicamentos de primera línea o como terapia combinada y cuando la individualización de la persona respecto a la comorbilidad así lo indique, por ejemplo: angina y fibrilación auricular, (excepto para dihidropiridínicos de corta acción), migraña, diabetes mellitus con proteinuria, hipertensión inducida por ciclosporina, HVI. Los bloqueadores de canales de calcio (BCC) actúan mediante reducción de la resistencia vascular periférica y un modesto efecto diurético (especialmente de los dihidropiridínicos).

Enrojecimiento facial
Edema MMII
Estreñimiento
Los BCC no dihidropiridínicos están claramente contraindicados en personas con trastornos de la conducción auriculoventricular. Ante las dudas sobre la seguridad del uso de la nifedipina de acción corta se recomienda no utilizarla y usar en cambio, la nifedipina de liberación osmótica. Dietas ricas en fibra
Efectos de protección de organo blanco y regresion de placa aterosclerotica.
ALFABLOQUEADORES
Los alfabloqueadores no tienen una evidencia que soporte su uso en hipertensión como droga de primera línea, pero debe tenerse en cuenta en la individualización del tratamiento como terapia combinada, cuando coexiste dislipidemia, feocromocitoma,.
En hipertrofia prostática. Los alfabloqueadores tienen acción en los receptores alfa 1 postsinápticos, que son los que van a ejercer el poder vasoconstrictor y la secreción de catecolaminas. Su efectividad antihipertensiva es similar a la de otros agentes y su efecto es independiente de la raza o sexo. Hipotensión postural,
Somnolencia,
Fatiga y debilidad.
Taquicardia ocacional
Boca seca
Impotencia
Episodios de cefalea Son útiles para la terapia combinada pero adolecen de frecuentes efectos colaterales.
Combinación con diureticos
VASODILATADORES
Siguen teniendo indicación en la emergencia hipertensiva en hipertensión asociada con el embarazo, y asociada con nitratos en personas hipertensas con ICC que no toleran los inhibidores de enzima convertidora, ya que esta asociación disminuye la mortalidad .

Se recomienda por las reacciones sistémica que produce la liberación del eje neurohumoral con el uso de hidralacina y minoxidil, que se combinen con diuréticos y/o betabloqueadores para tratar de disminuir los efectos colaterales.
Taquicardia
Enrojecimiento
Cefalea
Angina
Los vasodilatadores directos son utilizados como terapia de tercera línea, excepto por vía parenteral en el tratamiento de la eclampsia y como una alternativa de inhibidores de ECA en personas con ICC siempre y cuando esté asociado a nitratos.
BLOQUADORES CENTRALES Y GANGLIONARES
En el caso de la clonidina el Consenso recomienda que se tenga en cuenta en personas con hipertensión crónica refractaria al manejo de primera línea o para terapia combinada, especialmente en las personas con insuficiencia renal crónica.
La alfametildopa tiene en la actualidad utilidad en el contexto clínico de la hipertensión asociada a embarazo.



La clonidina es una droga que tiene moderada potencia, reduce la actividad de la renina plasmática y tiene su acción principal, disminuyendo la actividad nerviosa central pero además tiene efectos sobre la irrigación renal.

Clonidina: sedación,
sequedad en la boca y produce síndrome de supresión, que en algunos casos puede generar crisis hipertensiva.
Alfametildopa adormecimiento, pérdida de la capacidad de concentración, hepatotoxicidad, hematotoxicidad y toxicidad en el sistema inmunológico.

Sociedad Colombiana de Cardiologia, Clinicas Colombianas de Cardiologia, I Consenso Nacional para el Diagnostico y Manejo de la Hipertension Arterial Sistemica, Villa de Leyva Abril 1998.





6. FLUJOGRAMA







7. BIBLIOGRAFÍA

DIABETES MELLITUS TIPO l


GUIA DE ESTUDIO DE SASO Vl



GUIA DE ATENCION DE LA
DIABETES TIPO I











TABLA DE CONTENIDO

1 JUSTIFICACIÓN 5
2 OBJETIVO 5
3 DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES 5
3.1 DESCRIPCIÓN CLÍNICA 5
3.2 COMPLICACIONES 6
4 POBLACION OBJETO 7
5 CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN 7
5.1 DIAGNÓSTICO 7
5.1.1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 8
5.2 TRATAMIENTO 8
5.2.1 TRATAMIENTO HOSPITALARIO 8
5.2.1.1 MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA 9
5.2.2 TRATAMIENTO AMBULATORIO 11
5.2.2.1 PRIMERA CONSULTA AMBULATORIA 11
5.2.2.2 CONTROL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE AMBULATORIO 15
5.2.2.3 CONTROL CADA 30 A 90 DIAS 15
5.2.2.4 CONTROL ANUAL 16
5.2.2.5 ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA 17
5.2.2.6 PLAN DE MONITOREO 19
5.2.2.7 Ajuste de dosis de insulina con base en el resultado del automonitoreo. 21
7 BIBLIOGRAFÍA 23

1 JUSTIFICACIÓN
La Diabetes Mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica que puede aparecer a cualquier edad, sin embargo suele ser más frecuente entre los 5 a 7 años de vida y en el periodo de máximo crecimiento en la adolescencia. Antes de los 5 años es rara, y excepcional en el primer año. En Colombia es una enfermedad con una baja incidencia, la cual oscila entre 3 y 4 casos anuales por cada 100.000 niños menores de 15 años. Esta cifra probablemente es válida para la mayoría de las ciudades pero debe ser mucho menor en la zona rural.
El pico de incidencia se presenta en la pubertad, dando lugar al cuadro típico de comienzo abrupto, muy sintomático, que puede llevar al niño al coma ceto-acidótico en corto tiempo. Sin embargo, existe un número importante de casos que debuta mas tarde y en forma gradual, llegando a ser insulinodependientes solamente al cabo de meses o años. En cualquier caso, ocasiona un gran impacto personal y familiar, requiriendo un manejo constante e individual en el que la persona afectada y su familia son el pilar del tratamiento que tiene como fin lograr una estabilidad metabólica que retarde la aparición de complicaciones permitiendo de esta forma sostener una adecuada calidad de vida.
Por esta razón se establece una Guía de Atención Integral para la Diabetes Mellitus tipo 1 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.
2 OBJETIVO
Detectar oportunamente la diabetes tipo I, brindar el tratamiento adecuado disminuyendo las complicaciones, secuelas y muerte.
3 DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
3.1 DESCRIPCIÓN CLÍNICA
La Diabetes Mellitus tipo 1 se caracteriza por una secreción escasa o nula de insulina. Aunque anteriormente se consideraba como una enfermedad que comenzaba en la niñez o la adolescencia, actualmente se reconoce que también puede aparecer en la vida adulta o la vejez. En estos la diabetes puede presentarse al igual que en los niños en forma abrupta con intensa poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso y fatigabilidad, inclusive en estado de cetoacidósis diabética; existe igualmente una forma de progresión lenta que semeja a los diabéticos tipo 2 con hiperglucemias, sin embargo lo característico es que en el curso de pocos meses o años necesitan de la insulina para lograr un buen control metabólico.
En ambas formas puede existir un estado de latencia clínica, sin embargo los marcadores de autoinmunidad positivos contra las células beta del páncreas (anticuerpos antiinsulina, antiislote (anti-ICas) o anti-GAD) permiten diferenciar los adultos con diabetes tipo 1 de los diabéticos tipo 2.
3.2 COMPLICACIONES
Las complicaciones de la diabetes se originan en la hiperglucemia y las complicaciones metabólicas globales que causan una afectación extensa de prácticamente todos los sistemas orgánicos, caracterizada por una microangiopatía con engrosamiento de la membrana basal capilar, una macroangiopatía con ateroesclerosis acelerada, una neuropatía que afecta los sistemas nerviosos periférico y vegetativo, una alteración neuromuscular con atrofia muscular, una embriopatía y una disminución de la respuesta celular a la infección.
Las alteraciones más frecuentes son:
• Oftalmopatías
• Nefropatías
• Dislipidemias
• Pie diabético
• Neuropatía diabética
• Hipoglucemias
• Infecciones
• Enfermedades cardiovasculares
• Accidentes vasculares
• Alteraciones del crecimiento y desarrollo.
4 POBLACION OBJETO
Población afiliada a los regímenes contributivo y subsidiado con diagnóstico de diabetes tipo I.
5 CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
5.1 DIAGNÓSTICO
Considerando que la forma de presentación más frecuente es un episodio agudo, el diagnostico se basa en la identificación de los síntomas clásicos: poliuria, polidipsia y baja inexplicable de peso, y del hallazgo de una concentración casual de glucosa plasmática igual o mayor a 200mg/dl (11.1mmol/l).
En la forma de progresión lenta se consideran adicionalmente los siguientes parámetros:
• Glucemia plasmática en ayunas igual o mayor de 126mg/dl.
• Glucemia 2 horas postprandial igual o mayor de 200mg/dl durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral . Si es un niño o un adolescente la dosis es 1.75 gramos de glucosa por kilo de peso (máximo 75 gramos).
En el momento del diagnóstico, la persona con diabetes tipo 1 se puede encontrar en cualquiera de las siguientes condiciones:
• En cetoacidosis.
• Sin cetoacidosis pero clínicamente inestable, con síntomas y signos de descompensación que incluyen deshidratación y compromiso del estado general.
• Con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estable (sin deshidratación ni compromiso del estado general)
En los dos primeros casos la persona debe hospitalizarse. En el tercero la persona puede ser manejada en forma ambulatoria si se cuenta con buena colaboración por parte del paciente y su familia (especialmente en el caso de niños) y con un equipo interdisciplinario de atención diabetológica.
5.1.1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Intoxicación por etanol.
• Intoxicación por paraldehido.
• Intoxicación por isopropil alcohol.

5.2 TRATAMIENTO
Para iniciar el tratamiento de la persona diabética tipo 1 se requiere realizar una primera fase de clasificación del estado de conciencia, de hidratación, a través de la cual el médico definirá si el manejo del paciente debe incluir o no la aplicación de líquidos intravenosos.
5.2.1 TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Las personas deben clasificarse de acuerdo a la siguiente tabla, la cual definirá el manejo del que deben ser objeto según el tipo de descompensación identificada. El paciente pediátrico debe siempre ser hospitalizado, aún aquellos niños con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estables (sin deshidratación ni compromiso del estado general) para prevenir la descompensación.
Parámetros Cetoacidosis S. Hiperosmolar S. Mixto Diabetes Mellitus descompensada
Deshidratación Severa Muy severa Muy severa Moderada
Estado de conciencia Normal o deteriorado Normal o Deteriorado Normal o deteriorado Normal
Signos de acidemia Presentes Ausentes Presentes Ausentes
Glucemia >=300 mg/dl >=600 mg/dl >=600 mg/dl >=250 mg/dl
Cetonuria Sí (marcada) No (o leve) Sí no (o leve)
Cetonemia > 1:2 < =1:2 > 1:2 <= 1:2
Osmolaridad < 330 >= 330 >= 330 < 330
Ph <= 7.3 > 7.3 < 7.3 > =7.3
Bicarbonato <=15meq/L > 15 meq/L <=15 meq/L > 15 meq/L
Nota: la cetonemia se realiza haciendo diluciones progresivas del plasma o suero con agua (1:1,1:2,1:4, etc. ) y midiendo la presencia de cetonas en cada dilución con la misma tira reactiva con que se mide cetonuria.
5.2.1.1MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoacidosis diabética es la descompensación metabólica más frecuente y severa, que predomina en los diabéticos insulinodependientes. Se caracteriza por:
• Deshidratación grave y progresiva:
- Poliuria y polidipsia.
- Oliguria
- Hipotensión arterial, eventualmente choque hipovolémico.
• Acidosis metabólica:
• Signos respiratorios: respiración de Kussmaul y aliento cetónico
• Síntomas digestivos: nauseas, vomitos y dolor abdominal (ocacional).
• Estado de conciencia:
- Varia entre la lucidez, obnubilación y coma neurologico
• Síntomas o signos de la afección causal, especialmente infecciones.
• Los reportes de laboratorio incluye:
- Glucemia >300 mg/dl
- Glucosuria >1000 mg/dl
- Cetonuria >80 mg/dl
- Cetonemia 50-300 mg/dl
- Bicarbonato<15 mEq/l
- PH arterial <7.3
Electrolitos: Normales o levemente disminuidos sin reflejar las pérdidas reales, en particular potasio.
El electrocardiograma: para detectar hipocalemia y para monitorear la administración de potasio.
El tratamiento para la cetoacidosis es igual al del Sindrome hiperosmolar hiperglucemico no cetosico:
INSULINA CRISTALINA (I.C.) Alternativas terapéuticas
- Bolo endovenoso e intramuscular (10 U iniciales, luego 5/hora
Infusión endovenosa (0.1 U/Kg peso estimado/hora). Al lograr glucemia de 200-250 mg/del continuar con Insulina Cristalina subcutanea c/6 horas en dosis de acuerdo al esquema indicado abajo.
• HIDRATACION PARENTERAL
Inicial: 1000 ml de solución salina isotónica en 1 hora. En casos de hiperosmolaridad, hipernatremia o hipertensión severas, comenzar con solución salina isotónica (0.45 g%)
Continuar con 1000 ml cada 2-3 horas hasta alcanzar glucemia de 200-250 mg/dl.
Mantenimiento: solución glucosilada al 5%, 1000 ml c/8horas, según hidratación.
• ADMINISTRACION DE POTASIO
30-40 mEq de cloruro de potasio (3g KCl) por 1000 ml a partir del segundo litro de solución salina. 100-140 mEq (9-12 g KCl) en las primeras 24 horas.

5.2.2 TRATAMIENTO AMBULATORIO
La persona diabética tipo 1 debe ser objeto de control y seguimiento médico permanente, se ha definido como ideal una evaluación trimestral por especialista, asociada a una evaluación multidisciplinaria anual y un periodo de educación anual de 24 horas dentro de las que no se encuentran incluidas las recibidas al momento del diagnóstico.
5.2.2.1 PRIMERA CONSULTA AMBULATORIA
Esta consulta debe ser realizada por médico general debidamente entrenado. En esta consulta se debe elaborar la historia clínica de ingreso y establecer el plan de manejo, ésta debe contener los siguientes aspectos:
5.2.2.1.1Enfermedad actual con énfasis en:
 Cuadro clínico inicial (síntomas, hallazgos de laboratorio, tipo de tratamiento).
 Tratamientos farmacológicos recibidos (esquemas de insulinoterapia, ect)
 Historia del control metabólico (HbA1c, glucemias, perfil lipídico, ect).
 Automonitoreo (frecuencia, resultados, interpretación)
 Patrones de alimentación y cambios de peso corporal.
 Actividad Física.
 Descompensaciones agudas (frecuencia, severidad, tratamientos)
 Hipoglucemias (frecuencia, severidad, causas, síntomas, tratamientos recibidos)
 Educación diabetológica recibida
5.2.2.1.2Antecedentes con énfasis en:
• Antecedentes familiares de diabetes (especificando parentesco y tipo de diabetes), de enfermedad coronaria temprana, hipertensión arterial, dislipidemias y obesidad.
• Antecedentes personales de infecciones recientes
• Historia de desarrollo puberal y/o antecedentes gineco-obstétricos.
• Antecedentes farmacológicos de medicamentos.
5.2.2.1.3Exámen Físico
Aunque es inusual que la persona con Diabetes tipo 1 tenga al momento del diagnóstico manifestaciones clínicas de otras patologías o complicaciones crónicas de la diabetes, se debe realizar la revisión completa por sistemas con énfasis en aquellos que puedan comprometerse por la diabetes o por enfermedades asociadas.
• Peso y talla (valores absolutos y percentiles): Los patrones de crecimiento y desarrollo de un niño diabético, deben ser similares a los que él tendría si no padeciera esta enfermedad.
• Signos vitales, incluyendo tensión arterial con un brazalete adecuado para la edad
• Examen de cavidad oral
• Oftalmoscopia indirecta.
• Palpación de tiroides
• Auscultación cardiaca
• Valoración del crecimiento
• Maduración sexual – utilizando la escala de Tanner.
• Inspección de piel, incluyendo las zonas de aplicación de insulina.
• Inspección de las manos, buscando signos del rezo o del orador, para lo cual se unen las palmas de las manos, y se observa la distancia (si existe) entre los dedos.
• Examen de miembros inferiores que incluye palpación de pulsos periféricos, búsqueda de reflejo aquiliano, evaluación de sensibilidad vibratoria con diapasón, evaluación de discriminación táctil con monofilamento.
5.2.2.1.4Exámenes complementarios
• Glucemia en ayunas y/o posprandial 2 horas
• HbAlc
• Perfil lipidico (Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos) con ayuno previo de 12 horas
• Creatinina plasmática
• Orina completa
• Proteinuria de 24 horas (2)
• Microalbuminuria en orina de 12 horas
• Electrocardiograma solamente en adultos
• Rx tórax
• Exploración de la función tiroidea (TSH, anticuerpos antimicrosomales (anti-peroxidasa) como tamizaje para hipotiroidismo y tiroiditis autoinmune.
5.2.2.1.5Elaboración del plan de manejo
Este plan busca alcanzar unas metas de control metabólico, muy claras y estrictas, que permitan un adecuado funcionamiento multisistémico y la aparición del menor número de complicaciones secundarias. Cuadro 2
CUADRO 2. CRITERIOS DE CONTROL METABÓLICO

Parámetro Ideal Aceptable Deficiente
Glucemia en ayuno (mg\dL) 80-115 <140  140
Glucemia 1-2 hr post-prandial (mg\dL) 80-145 < 180  180
Glucemia al acostarse (mg\dL) 100-120 < 160  160
HbA1 (%) < 8.0 < 9.5  9.5
HbA1c (%) < 6.5 < 8.0  8.0

El perfil lipidico deseable en la persona con diabetes Mellitus tipo 1 se puede determinar en el siguiente cuadro.
Lípidos Nivel deseable
Colesterol total < 200 mg/dl
Colesterol LDL < 130 mg/dl
Colesterol HDL >35 mg/dl (en mujeres >42 mg/dl)
Triglicéridos < 150 mg/dl

Además es necesario establecer metas de crecimiento y desarrollo que deben ser iguales a las recomendadas para las personas de la misma edad y sexo que no tienen diabetes. Se debe considerar el establecimiento de un plan de alimentación individualizado, de un plan de insulinoterapia ajustado con base en la respuesta glucémica del paciente al plan de alimentación y al ejercicio y por último un plan de monitoreo
De manera complementaria, el tratamiento de todo paciente diabético esta dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la enfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posibles.
5.2.2.2CONTROL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE AMBULATORIO
Durante la fase de estabilización ambulatoria, la persona con diabetes tipo 1 debe tener al menos una consulta médica mensual. Cuando se haya logrado estabilizar y se hayan alcanzado las metas educativas y de buen control, los intervalos de consulta se pueden prolongar hasta un máximo de tres meses.
5.2.2.3CONTROL CADA 30 A 90 DIAS
La consulta periódica se debe evaluar con el paciente los diferentes parámetros clínicos y paraclínicos relacionados con el control metabólico, analizar si se han alcanzado las metas y volver a establecer prioridades y estrategias.
Contenidos mínimos de la consulta periódica:
Revisión del Tratamiento Actual:
• Cumplimiento y dificultades con relación a la dieta y al ejercicio
• Eventos intercurrentes y su impacto sobre el control metabólico
• Uso de otros medicamentos
• Frecuencia de hipoglucemias severas, causas, frecuencia, presencia o no de síntomas de alerta, manejo.
• Esquema de insulinoterapia
• Frecuencia y resultados del automonitoreo
Revisión de los resultados de los examenes de laboratorio solicitados previamente. Para el control trimestral se debe solicitar al menos: una glucemia, una hemoglobina glicosilada y un parcial de orina.
Cambios en el tratamiento: Estos deben convenirse con el paciente con base en los resultados de la consulta y las metas que se hayan establecido como prioritarias. Las indicaciones deben comprender aspectos relacionados con el tratamiento no farmacológico, insulinoterapia, automonitoreo y manejo de situaciones especiales (hipoglucemias, deportes, viajes, ect).
Referencias: Estas dependen de los resultados de la consulta y de otros aspectos, como la proximidad de un control anual. Entre las remisiones a tener en cuenta figuran: educación, nutrición, odontología, podología, oftalmología, ect.
5.2.2.4CONTROL ANUAL
En tanto el paciente se encuentre compensado, éste control puede ser realizado por médico general debidamente entrenado.
El propósito de este control es la detección temprana de las complicaciones crónicas. Es mandatorio en todo niño que haya alcanzado la pubertad y en toda persona que haya alcanzado más de cinco años de evolución con diabetes.
Contenidos adicionales:
Además de los contenidos descritos en el control a los 30 a 90 días, se debe profundizar en los siguientes aspectos:
Síntomas de enfermedades intercurrentes y de complicaciones crónicas. Es importante interrogar sobre síntomas sugestivos de complicaciones crónicas como disestesias o parestesias de miembros inferiores, disfunción eréctil, llenura post-prandial, diarreas de predominio nocturno, pérdida de agudeza visual, ect.
Exámenes de laboratorio: Generalmente se solicitan los mismos anotados para el primer control ambulatorio. Si en exámenes previos se determinó hipotiroidismo y el paciente esta con hormonas tiroideas es necesario solicitar una TSH para definir ajustes en su dosificación. Si los anticuerpos antimicroso0males (anti-peroxidasa) fueron solicitados en la primera consulta, solamente deben repetirse a los 5 años. Otros exámenes complementarios son el carpograma, si se detecta algún trastorno del crecimiento y el electrocardiograma en adultos.
• Examen Físico:
El examen del control anual debe ser completo, con énfasis en los siguientes aspectos:
Medición de la tensión arterial. El médico debe revisar las tablas de normalidad para presión arterial diseñadas para niños y adolescentes.
Estadio de Tanner en niños púberes.
Evaluación oftalmológica con pupila dilatada o fotografía de retina en cámara no midriática. Si esto no es posible, el médico puede realizar una oftalmoscopia indirecta, buscando signos tempranos de retinopatia como “puntos rojos” (microaneurismas y microhemorragias) y exudados; cualquier anormalidad es una indicación para remitir a una valoración oftalmológica completa por especialista.
Evaluación por optometría. La formulación de lentes debe hacerse preferiblemente cuando la glucemia se encuentre controlada (< 140 mg /dl) y estable.
Examen de los pies para buscar neuropatía periférica (anormalidades en reflejo aquiliano, en sensibilidad vibratoria y en sensibilidad táctil explorada con monofilamento), evaluar pulsos periféricos, buscar signos de isquemia en piel y faneras (atrofia de la piel, ausencia de vello, engrosamiento ungueal y rubor al colgar los pies) y buscar deformidades ortopédicas y defectos en calzado que puedan estar produciendo trauma continuado.
Otros signos de importancia incluyen la presencia de bocio, lipostrofias o lipohipertrofias en sitios de aplicación de la insulina, pérdida de la capacidad de estiramiento de los dedos (signo del rezo).
• Educación: Toda persona con diabetes tipo 1 debe recibir entre 12 y 24 horas de educación anuales (no incluidas las horas dedicadas a la educación inicial). La educación continuada debe estar a cargo de las personas que conforman el equipo de atención en diabetes y estar orientada a reforzar la información inicial que se le dio a la persona con diabetes y su familia sobre los aspectos básicos relacionados con el cuidado de la enfermedad
5.2.2.5ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA
Esquemas para distribuir las dosis de insulina:
• Una o dos dosis diarias de insulina NPH
- Dosificación: Aproximadamente dos tercios de la dosis se administran antes del desayuno y el resto antes de dormir.
- Ventajas: Horario cómodo de administración. Poco riesgo de hipoglucemia. Util en gerontes, en personas en “luna de miel” de la diabetes tipo 1, en pacientes con nefropatía diabética avanzada. La administración de la NPH nocturna a las 9-10 PM facilita el control en el medio hospitalario.
- Desventajas: Difícil llegar a metas adecuadas de control glicémico con éste esquema. El contenido de los alimentos debe ser constante y su horario debe coincidir con los picos de acción de la insulina. Se tiende a hiperinsulinizar al paciente. Este esquema no se utiliza en los niños.
• Mezclas de NPH y cristalina en dos dosis diarias
- Dosificación: Para la mezcla se agrega cristalina a la NPH en proporciones variables que van desde 20:80 hasta 50:50. Dos tercios de la dosis se administran antes del desayuno y el resto antes de la comida. También se puede separar la mezcla de la noche, para administrar la NPH antes de dormir, especialmente cuando la comida es muy temprano o la actividad nocturna se prolonga.
- Ventajas: Se siguen utilizando pocas inyecciones diarias. Existen algunas preparaciones premezcladas de insulinas cristalina/NPH como la 20/80, la 30/70 y la 50/50. En pediatría se manejan poco las insulinas premezcladas, pues la proporción de las insulinas puede variar de un día al otro.
- Desventajas: Difícil llegar a metas adecuadas de control glicémico con éste esquema. Los picos de cada una de las insulinas son impredecibles. Se tiende a hiperinsulinizar al paciente. Hay mayor riesgo de hipoglucemia.
• Dosis múltiples de insulina cristalina con refuerzo nocturno de NPH
- Dosificación: Se administran tres inyecciones diarias de insulina cristalina 20 minutos antes de las comidas principales, en dosis variables que dependen de la ingesta y de los resultados del automonitoreo. La NPH se puede mezclar con la cristalina de la noche (antes de la comida). Las plumas (“pens”) que utilizan cárpulas de insulina facilitan el transporte y la aplicación de la insulina cristalina preprandial.
- Ventajas: Es el mejor esquema disponible actualmente para lograr las metas adecuadas de control metabólico. Además evita la hiperinsulinización en la mayoría de los casos. Permite versatilidad en el horario y el contenido de las comidas. Es útil en adolescentes, adultos jóvenes, mujeres gestantes.
- Desventajas: Mayor número de inyecciones. Mayor posibilidad de hipoglucemia (por acercarse a la euglucemia). Requiere automonitoreo muy frecuente. La persona que utiliza este esquema debe ser capaz de entenderlo y manejar los algoritmos y estar suficientemente motivado.
• Dosis múltiples de insulina lis-pro con refuerzo de NPH o ultralenta.
- Dosificación: Se administran tres dosis de insulina lis-pro inmediatamente antes de las principales comidas. Es necesario agregar una dosis de NPH antes del desayuno y antes de la comida (se puede mezclar con la lis-pro).
- Ventajas: Las mismas del esquema anterior. Además no es necesario dejar un lapso de tiempo entre su aplicación y cada comida, y como la duración de su acción es tan corta, puede no requerir las 5-6 fracciones de la dieta.
- Desventajas: La insulina lis-pro es más costosa y todavía no se tiene suficiente experiencia en su utilización.
CUADRO 1. TIPOS DE INSULINA
Tipo de insulina Inicia efecto Pico Duración efecto
Lis-pro 0-10 minutos 0.5-1.5 horas 2-5 horas
Cristalina 0.5-1 hora 1.5-4 horas 5-8 horas
NPH 0.5-2 horas 4-10 horas 8-16 horas
70\30 0.5-1 hora 2-4 y 4-10 hr 8-16 horas
Ultralenta 4-6 horas 8-30 horas 24-36 horas
5.2.2.6PLAN DE MONITOREO
Es recomendable que toda persona con diabetes tipo 1 tenga un aparato de monitoreo automatizado y disponga de las tiras reactivas que requiere el equipo para medir la glucemia capilar.
La medición de la glucemia en estos equipos es suficientemente precisa para que se pueda utilizar en la toma de decisiones. A continuación se presentan los horarios recomendables para medir la glucemia y lo que éstas mediciones indican.
HORARIO PARA LA AUTOMEDICIÓN DE LA GLUCEMIA
MEDICIÓN INDICA
Antes del desayuno Magnitud y duración del efecto de la insulina NPH aplicada la víspera.
2 horas después del desayuno Magnitud del efecto de la cristalina aplicada antes del desayuno.
Antes de almuerzo Duración del efecto de la cristalina aplicada antes del desayuno y el efecto inicial de la NPH aplicada a esa misma hora.
2 horas después de almuerzo Magnitud del efecto de la cristalina aplicada antes del almuerzo o de la NPH aplicada antes del desayuno.
Antes de la comida duración del efecto de la cristalina aplicada antes del almuerzo o de la NPH aplicada antes del desayuno
Antes de dormir (2 horas después de la comida) Magnitud del efecto de la cristalina aplicada antes de la comida.
En la madrugada
(2-3am) Magnitud del efecto de la NPH aplicada en la noche. Permite detectar hipoglucemias nocturnas

El plan de automonitoreo depende del esquema de insulinoterapia que se haya escogido y de las metas que se hayan establecido. El médico o educador debe recomendar su práctica frecuente. Se recomienda que al menos se mida la glucemia antes de cada comida y antes de acostarse. Idealmente esto debe hacerse todos los días para la persona que está en insulinoterapia intensiva, pero puede distanciarse a dos o tres veces por semana si su control se mantiene estable, también se puede hacer un monitoreo escalonado: antes desayuno el primer día, antes de almuerzo el segundo día, etc. La frecuencia debe incrementarse cuando sé esta evaluando un cambio en el esquema de insulina o cuando existe un factor de desestabilización.
Las mediciones post-prandiales (2 horas) son útiles para evaluar el impacto de diferentes comidas y de la dosis de insulina de corta duración (especialmente la lis-pro). La medición de la madrugada (2-3 a.m.) permite detectar hipoglucemia nocturna y conviene hacerla cuando se ha logrado que las glucemias básales estén en el rango normal o cuando se sospecha un fenómeno “del alba “ (hiperglucemia que se presenta en la segunda mitad de la noche, no precedida de hipoglucemia. Al parecer, la secreción nocturna de la hormona de crecimiento, es el principal factor etiológico).
Los resultados del automonitoreo deben registrarse en una planilla que será revisada en conjunto con el médico durante cada visita. Esto le permite al médico recomendar ajustes en las dosis de insulina y al paciente aprender a hacerlos durante su vida diaria.
MODELO DE PLANILLA PARA REGISTRO DEL AUTOCONTROL
Fecha Automonitoreo Insulina (antes de)
desayuno almuerzo comida madrugada desayuno Almuerzo comida dormir
antes 2h
pp antes 2hr pp antes 2h
pp 2-3 AM C
LP N
U C
LP C
LP N
U N
U



Abreviaturas. pp = post-prandial. C = cristalina. LP = lispro. N=NPH o lente. U = ultralenta.
5.2.2.7Ajuste de dosis de insulina con base en el resultado del automonitoreo.
Aunque no existen algoritmos para el ajuste de insulina aplicables a todos los casos, en términos generales se recomienda lo siguiente:
Si en dos días sucesivos una de las glucometrías se encuentra sistemáticamente por fuera del rango convenido, se debe incrementar o reducir la dosis de insulina correspondiente en una a dos unidades, dependiendo de la edad del paciente y la magnitud de la baja o alza de la glucemia.
Ejemplo 1: Si se convino que la glucemia dos horas después del almuerzo o antes de la comida debe mantenerse entre 100 y 160 mg/dl, y en dos o más días sucesivos ésta se mantuvo por encima de 160 mg/dl, se debe incrementar la dosis de la insulina cristalina aplicada antes de almuerzo.
Si la elevación no es superior a 200 mg/dl, se agrega una unidad. Para valores mayores se puede agregar una unidad adicional por cada 50 mg/dl. En caso de estar utilizando mezclas de NPH y cristalina en dos dosis diarias, se debe incrementar la NPH que se aplica antes del desayuno.
Ejemplo 2: Si se convino que la glucemia en ayunas se mantenga entre 70 y 130 mg/dl y en dos o más días sucesivos ésta se mantuvo por encima de 130 mg/dl, se debe incrementar la dosis de la insulina NPH aplicada antes de acostarse (o antes de la comida). Si la elevación no es superior a 200 mg/dl, se agrega una unidad. Para valores mayores se puede agregar una unidad adicional por cada 50 mg/dl. Cuando la glucemia se está acercando al rango “normal”, conviene conocer su comportamiento durante la madrugada (2-3 AM) antes de continuar incrementando la NPH de la noche.

6 BIBLIOGRAFÍA
1 Advances in the angamization and implementation of diabetes care. Home P.D. The Diabetes Annual/8 1994. 213-227
2 Consenso sobre prevención, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente.ALAD
3 Declaración de Cancun del Grupo de Estudio Latinoamericano sobre Diabetes en el Niño y el Adolescente (GELADNA).
4 Glicated haemoglobin estimation in the 1990s: a review of assay methods and clinical interpretation Goldstein D.E., Little R.R., Wiedmeyer M.
5 Greenbaum C.J., Brooks-Worrel B.M.., Palmer J.P. Autoimmunity and prediction of insulin dependent diabetes mellitus. The Diabetes Annual/8. 1994 21-53
6 Schmidt M., Hdaji-Georgeopuolos A, Rendel m. The dawn phenomenon,an early morning glucose rise: implications for diabetic intraday blood glucose variations. Diabetes care, 181, 4, 579-585.
7 Slama G., Tchobroutsky G. L’insuline humaine: progres thérapeutique? Ann. Med.Interne 1985, 136, 89-90.

DIABETES MELLITUS TIPO ll



GUIA DE ESTUDIO DE SASO Vl





GUIA DE ATENCION DE LA
DIABETES TIPO II












TABLA DE CONTENIDO

1. JUSTIFICACIÓN 5
2. OBJETIVO 5
3. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES 5
3.1 ETIOLOGIA 6
3.2 DESCRIPCION CLINICA 6
3.3 FACTORES DE RIESGO 7
4. POBLACION OBJETO 7
5. CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN 7
5.1 DIAGNOSTICO 7
5.1.1 Evaluación Inicial 8
5.2 TRATAMIENTO 9
POSOLOGIA DE LOS ANTIDIABETICOS ORALES 11
5.3 CONTROLES 13
5.3.1 Visita Subsecuente 13
6. CARACTERISTICAS DE LA ATENCION DE LAS COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES TIPO 2 14
6.1 COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS 15
6.1.1 Manifestaciones Clínicas 15
6.1.2 Emergencias Oftalmológicas: 15
6.1.3 Tratamiento 16
6.2. COMPLICACIONES RENALES 16
6.2.1 CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA NEFROPATIA 16
6.2.1 Ayudas Diagnósticas 16
6.2.2 Controles 17
6.2.3 Tratamiento 17
6.3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABETICO 17
6.3.1 Clasificación de la Hipertensión Arterial 17
6.3.2 Tratamiento 18
6.4 COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: NEUROPATIA DIABETICA. 18
6.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética 20
6.5 PIE DIABETICO 21
6.5.1 Clasificación 22
6.6 DISLIPIDEMIAS EN EL PACIENTE DIABETICO 22
6.6.1 Tratamiento 23
6.6.1.1 Medidas no farmacológicas 23
6.6.1.2 Manejo Farmacológico 23
6.7 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES 24
6.7.1 Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar No Cetósico 24
6.7.1 Hipoglicemia en Diabetes tipo 2 27
7. BIBLIOGRAFIA 1


1. JUSTIFICACIÓN
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Diabetes Mellitus (DM) es el tercer problema de salud pública más importante en el mundo. Globalmente en 1995 la población de diabéticos adultos en el mundo era de 135 millones y se incrementará a 300 millones en el año 2025 con un aumento del 120%, del cual los países desarrollados aportaran el 40% y los países en vías de desarrollo el 170%, de manera que el 80% de los diabéticos del mundo vivirán en países en vías de desarrollo en el primer cuarto del siglo veintiuno.
De acuerdo con el último documento publicado por la International Diabetes Federation (IDF), “Diabetes Around The World” la prevalencia de diabetes en Latinoamérica oscila entre 1.18% en Paraguay a 5.62 % en Puerto Rico. La Asociación Colombiana de Diabetes ha estimado que el 7% de la población colombiana mayor de 30 años tiene Diabetes tipo 2 y alrededor de un 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad
La Diabetes Mellitus por su la naturaleza crónica, la severidad de las complicaciones y los medios que se requieren para su control se constituye en el momento en una enfermedad altamente costosa. Evidencia acumulada en años recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el buen control de la diabetes reduce la progresión de complicaciones crónicas de la enfermedad como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía, las cuales influyen en la morbilidad y mortalidad prematuras que presentan estos pacientes. Por esta razón se establece una Guía de Atención Integral para la Diabetes tipo 2 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos.
2. OBJETIVO
Detectar oportunamente los casos de diabetes tipo II , brindar el tratamiento oportuno y disminuir las secuelas, complicaciones y muerte.
3. DEFINICIÓN Y ASPECTOS CONCEPTUALES
Se entiende por Diabetes Mellitus a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglicemia crónica, con alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas que resultan como consecuencia del defecto en la secreción o en la acción de la insulina.
3.1 ETIOLOGIA
En La etiología de la Diabetes tipo 2 juegan papel primordial dos defectos: La resistencia a la insulina y el déficit en su secreción. Cualquiera de estos dos defectos puede llevar al desarrollo de la enfermedad pero sin lugar a dudas, el más frecuente es la resistencia a la insulina que desencadena una serie de eventos que finalmente llevan a la aparición de la diabetes.
La resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce una mayor secreción de ésta por parte de las célula beta pancreática, con el fin mantener la euglicemia y compensar de esta manera su déficit relativo como consecuencia de esta resistencia; las células beta continúan respondiendo progresivamente hasta que fallan, falla que parece determinada genéticamente e inician una serie de alteraciones metabólicas representadas inicialmente por hiperglicemia de ayuno (HA) e intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), que finalmente llevan al desarrollo de una diabetes manifiesta la cual puede ser controlada inicialmente con cambios en los hábitos de vida, en especial en el comportamiento alimentario y aumento de la actividad física, con la ingesta de diversos antidiabéticos orales y posteriormente la administración de insulina para su control.
3.2 DESCRIPCION CLINICA
• En cualquier momento del desarrollo de la historia natural de la diabetes tipo 2 es posible realizar el diagnóstico, bien sea en una etapa temprana o tardía de la enfermedad. Las formas de presentación más comunes cuando se realiza este diagnóstico son:
• Los pacientes con diabetes tipo 2 en su gran mayoría son diagnosticados mediante la realización de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación general o durante la preparación de un procedimiento quirúrgico, Estos pacientes usualmente se encuentran asintomáticos con respecto a la enfermedad y en un 80% tienen sobrepeso u obesidad.
• Otro grupo de pacientes a quienes se les diagnóstica la enfermedad son aquellos a quienes se les realiza una glucemia en ayunas o una curva de tolerancia a la glucosa indicada por presentar factores de riesgo positivos para el desarrollo de diabetes, como historia familiar de diabetes, sobrepeso, obesidad, historia de diabetes gestacional, historia previa de IHC (Intolerancia a los hidratos de carbono) o de HA (hiperglicemia de ayuno), antecedentes de neonatos de más de 9 libras, hipertensión arterial, colesterol HDL menor de 35 y triglicéridos mayores de 250 mg % y pertenecer a grupos étnicos de alta prevalencia de la enfermedad.
• Los pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso, alteraciones visuales y la presencia de infecciones son comunes y posiblemente sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongado y su diagnóstico había pasado desapercibido.
• El estado hiperosmolar no cetósico y el estado cetoacidótico pueden ser una forma de presentación inicial de una Diabetes tipo 2 pero poco usual con respecto a las anteriores.
3.3 FACTORES DE RIESGO
Se definen como factores de riesgo para la Diabetes tipo 2
• Personas mayores de 40 años
• Obesidad
• Antecedentes de Diabetes Mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad
• Mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos (más de 4Kg ó 9 libras)
• Menores de 50 años portadores de enfermedad coronaria
• Dislipidémicos
• Pacientes con hipertensión arterial
4. POBLACION OBJETO
Población afiliada a los regímenes contributivo y subsidiado con diagnóstico de diabetes tipo II.
5. CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
5.1 DIAGNOSTICO
La toma de la glucemia es el método utilizado para la detección temprana de la Diabetes en los diferentes grupos de población. La glucemia debe ser realizada por bacterióloga, en laboratorio que cumpla los requisitos esenciales exigidos por el Ministerio de Salud. El reporte de la Glicemia debe ser entregado en miligramos por decilitro mg/dl, con valor de referencia teniendo en cuenta la técnica usada.
Los criterios para el diagnóstico de la Diabetes tipo 2 son los siguientes:
• Glucemia plasmática en ayunas igual o mayor de 126mg/dl (>7 mmol\L) en más de dos ocasiones. Ayuno se define como un periodo sin ingesta calórica por lo menos de 8 horas y máximo de 12 horas.
• Glucemia 2 horas postprandial igual o mayor de 200mg/dl (11.1mmol\L) durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral. La prueba deberá practicarse según los criterios de la OMS usando una carga de glucosa equivalente a 75gr o 1.75 gramos x kg de peso de glucosa anhidra disuelta en agua.
• Glucemia > de 200 mg\dl (11.1mmol/l) a cualquier hora del día con presencia o ausencia de síntomas clásicos de la enfermedad como poliurea, polidipsia, pérdida de peso. e define como cualquier hora del día la glucemia relalizada sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última comida.
En niños el debut de la diabetes generalmente es agudo, con síntomas muy marcados, por lo que una glucemia casual o de ayuno es suficiente para el diagnóstico; rara vez se requiere una prueba de tolerancia a la glucosa oral, en cuyo caso se administran 1.75 gramos de glucosa por kilogramo de peso sin exceder los 75 gramos.
Es importante tener en cuenta el concepto de HA (hiperglicemia de ayuno o glucemia de ayuno alterada) y de IHC (Intolerancia a los hidratos de carbono) ya que estas pueden preceder al desarrollo de la diabetes manifiesta y deben ser manejadas con un criterio preventivo. La glucemia en ayunas mayor de 110mg% y menor de 126 mg% se considera como HA; al realizar la Curva de Tolerancia la Glucosa Oral (CTG) con 75 gramos si la glucemia en mayor de 140mg% pero menor de 200 mg% se considera como IHC.
5.1.1 Evaluación Inicial
La evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de un examen general dirigido a la detección de las complicaciones crónicas de la enfermedad y a la practica de algunos exámenes de laboratorio complementarios con el mismo fin, detallados en el siguiente cuadro.
EVALUACIÓN CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Historia clínica completa y examen clínico general
• Peso
• Talla
• Indice de masa corporal (kg/talla2)
• Relación cintura/cadera
• Presión arterial (1)
• Examen de los miembros inferiores
• Pulsos periféricos
• Exploración neurológica
• Examen del pie
• Examen ocular
• Estado del cristalino
• Agudeza visual
• Fondo de ojo
• Examen odontológico • Glucemia en ayunas y/o posprandial 2 horas
• HbAlc
• Colesterol total, HDL, LDL
• Triglicéridos
• Creatinina plasmática
• Orina completa
• Proteinuria de 24 horas (2)
• Microalbuminuria en orina de 12 horas
• Electrocardiograma
• Rx tórax
• TSH
Iniciar el programa de información, educación, ejercicio físico y enseñanza del automonitoreo.
Evaluar la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones.
(1) Tomar la presión arterial en dos ocasiones.
(2) Proteinuria negativa: Realizar microalbuminuria.

5.2 TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de todo paciente diabético esta dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la enfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posibles.
Por una parte la adquisición de un hábito alimenticio adecuado que le permita disminuir peso, cuando haya sobrepeso u obesidad, o mantenerlo, cuando este sea normal, y por otra, el incremento de la actividad física con los beneficios que esto conlleva, son dos de los pilares fundamentales en que se basa el tratamiento de la diabetes.
En la actualidad el tratamiento de diabetes tipo 2 tiene unas metas de control metabólico muy claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de complicaciones micro y macroangiopáticas.
• Metas Metabólicas
Las cifras de glicemia que debe mantener el paciente en ayunas deben oscilar entre70 y 110 mg% y las cifras post prandiales en 1 hora no deben subir de 160 mg %. Por otra parte los niveles de hemoglobina glicosilada A1C deben estar por debajo de 7.2 % .
Por considerarse la diabetes como un factor de riesgo adicional para el desarrollo de enfermedad cardiovascular la meta a obtener en el perfil lipídico del paciente diabético es mucho más estricta que en los pacientes no diabéticos y está en los rangos de prevención secundaria para enfermedad cardiovascular, por lo cual todos los diabéticos deben mantener un perfil lipídico cercano a lo normal con cifras de colesterol total por debajo de 160 mg colesterol, colesterol HDL mayor de 35 en el hombre y de 40 en la mujer y colesterol LDL que no sobrepase los 100 mg %.
En los pacientes ancianos, en los pacientes con complicaciones crónicas avanzadas de la enfermedad o con enfermedades sistémicas crónicas asociadas las metas anteriores pueden constituirse más en un riesgo que en un beneficio por lo cual estas deben ser modificadas y enfocadas a brindar el mejor margen de seguridad y el mayor bienestar posible; esto se logra con cifras en ayunas que oscilen entre 100 y 150 mg % y post prandiales menores de 200 mg % y hemoglobina glicosilada A1C < de 9%.
Las medicaciones son utilizadas de manera complementaria a la dieta y al ejercicio cuando con ellos no se han podido obtener las metas de control fijadas en cada paciente.
• Paciente en sobrepeso u obesidad.
Es muy frecuente que los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 presenten sobrepeso u obesidad franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación.
Fisiopatológicamente esta circunstancia es de importancia por ello, como primera medida terapéutica, se debe intentar lograr un peso cercano al normal. En este grupo de pacientes se establecerá un plan alimenticio durante tres meses con controles periódicos antes del eventual agregado de fármacos.
De no alcanzarse un adecuado control metabólico a pesar de la reducción de peso, se indicara una biguanida o una tiazolidinediona o con un inhibidor de la alfa-glucosidasa que reduce el requerimiento post-prandial de insulina. Si no se dispone de ninguno de éstos fármacos se puede iniciar el tratamiento con sulfonilureas. En caso de no lograrse los objetivos propuestos en cuanto al nivel de glucemia y de HbAlc deberá revisarse el cumplimiento del plan alimentario y agregar sulfonilurea y un hipolipemiante en el caso de los triglicéridos estén elevados.
• Paciente con pérdida de peso.
Al paciente obeso con diabetes tipo 2 que consulta con pérdida acelerada de peso y/o aumento significativo de glucemia, pero clínicamente estable, se le deberá indicar un plan alimentario adecuado y sulfonilureas. De no obtenerse respuesta clínica y de laboratorio aceptables en uno o dos meses, se agrega biguanidas y/o inhibidores de la alfa-glucosidasa. En caso de fracaso de este esquema terapéutico se indica insulinoterapia.
• Paciente con peso normal.
En el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres situaciones:
• Los que presentan glucemias inferiores a 250 mg/% en ayunas, se indicará plan de alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde se utilizarán primero sulfonilureas o biguanidas (Metformina)
• Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis, serán tratados directamente con insulina por espacio de uno a tres meses. Una vez compensado se puede considerar la suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta)
Los que no presentan cetosis con glucemias superiores a 250 mg/% y/o HbAl mayores a 10 % se tratarán desde el inicio del tratamiento con plan alimentario y el agregado de sulfonilureas si son necesarias.
Los fármacos orales se agregan cuando con el plan de alimentación, actividad física y una adecuada educación no se alcanzan los objetivos del control metabólico. A continuación se detalla la posología de los antidiabéticos orales antes mencionados.
POSOLOGIA DE LOS ANTIDIABETICOS ORALES
Sulfonilureas Biguanidas Inhibidores de alfa-glucosidasa Tiazolidinedionas
Primera Generación Segunda Generación
Clorpropamida
Dosis terapéutica de 125 a 500 mg7dia. Dosis máxima/día 500 mg. Una a dos tomas diarias antes del desayuno y comida
Tolbutamida (1)
Dosis terapéutica: 0.5 a 1.0 g/dia. Dosis máxima día 2.0g. Una o tres tomas diarias antes de las comidas principales Glibenclamida (1)
Dosis terapéutica: 2.5 a 15 mg/dia. Dosis máxima al dia 20mg. Una a tres tomas diarias antes de las comidas.
Glicazida
Dosis terapéutica: 40 a 160 mg/dia. Dosis máxima dia: 240mg. Una a tres tomas diarias antes de las comidas.
Glimepirida
Dosis terapéutica: 2 a 8 mg/dia. Una toma en la mañana Metfornima (1)
Dosis terapéutica: 850 a 2000. Dosis máxima al dia 2000mg. Una a dos tomas diarias después de las comidas.
Acarbosa
Dosis terapéutica: 150 a 300mg. Dosis máxima al dia 300mg. Una a tres tomas diarias con el primer bocado de cada comida.
Troglitazona
Dosis terapéutica: 200 a 600mg. Dosis máxima al dia 600mg. Una a tres tomas diarias.
Tiazolidinadionas
Es un nuevo grupo que aumenta la sensibilidad a la insulina en músculo esquelético y tejido adiposo; inhibe la producción hepática de glucosa. Aún no disponible en todos los países de América Latina

(1) Estos medicamentos están incluidos en el Manual de Medicamentos del SGSSS (Acuerdo 83 de Diciembre de 1997 del CNSSS).
• Insulinoterapia en el paciente con diabetes tipo 2
Debe instaurarse tratamiento con insulina cuando exista:
• Pérdida rápida y marcada de peso y síntomas de hiperglucemia a pesar del tratamiento con antidiabéticos orales.
• Deficiente control glucémico con el empleo de antidiabéticos orales en diferentes combinaciones.
• Presencia de cuerpos cetónicos en orina
• Complicaciones agudas intercurrentes
• Embarazo, si no se logra control glucémico con el plan de alimentación y ejercicio.
• Indicación de cirugía, si no se logra el control glucémico con el plan de alimentación y ejercicio.
En las tres últimas situaciones el requerimiento de insulina puede ser transitorio. Aquellos que están en alguna de las dos primeras situaciones pueden mejorar con terapia mixta, manteniendo los antidiabéticos orales y agregando una dosis nocturna de insulina NPH. Si no se logra la meta propuesta, se indica la insulinoterpia plena (dos o tres dosis por día).
• Falla secundaria a drogas antidiabéticas orales
Se considera falla secundaria a la incapacidad del paciente para obtener y mantener niveles glucémicos aceptables a pesar de recibir una asociación de dosis máximas de sulfonilureas y biguanidas, después de un periodo mínimo de un año de buen control metabólico.
Para calificar a un paciente con falla secundaria, deben descartarse los siguientes factores de descompensación:
• Incumplimiento del plan de alimentación.
• Presencia de enfermedades intercurrentes.
• Embarazo.
• Otras situaciones de estrés.
En la falta de adhesión a la dieta, particularmente en obesos que no bajan de peso, deben multiplicarse los esfuerzos antes de iniciar tratamiento insulínico. Todas las otras situaciones señaladas requieren insulinoterapia transitoria, pero no corresponden a la falla secundaria.
5.3 CONTROLES
5.3.1 Visita Subsecuente
El periodo entre la evaluación inicial y visita subsecuente es individual y se determinara de acuerdo al estado metabólico y clínico inicial del paciente y de la terapia instituida.
EVALUACIÓN CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Peso
Presión arterial Glucemia en ayunas y posprandial
Glucosuria y acetonuria
Evaluación del tratamiento y modificación, si fuera necesario, del programa de ejercicio, y de la adaptación personal y familiar a la enfermedad y a las complicaciones.
(*) ante la presencia de complicaciones en el diabético derivar al especialista competente.
Control cada 60 a 90 días
La periodicidad de los controles médicos y de laboratorio dependen de la necesidad de cada paciente. Lo ideal es realizar mínimo un control cada 3 meses.
EVALUACIÓN CLÍNICA EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Peso
Presión arterial
Examen de miembros inferiores
Análisis completo de orina
HbAlc
Perfil lipídico Si eran anormales en la evaluación previa
Proteinuria o microalbuminuria en orina de 12 horas. De
acuerdo a criterio médico

Control Anual
• Examen físico y pruebas de laboratorio similares a los de evaluación inicial para reevaluar el tratamiento.
• Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual (siempre con paciente metabólicamente compensado), fondo de ojo y tonometría.
• Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular periférico y neurológico.
• Evaluación psicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones psicosociales que influyan en el buen control metabólico y en el manejo de la enfermedad, deben derivarse al educador en diabetes, trabajo social y/o psicológico clínico.
6. CARACTERISTICAS DE LA ATENCION DE LAS COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES TIPO 2
Durante la progresión de la enfermedad la hiperglucemia juega un papel fundamental en el desarrollo de las complicaciones crónicas como se ha comprobado en investigaciones donde se relaciona el grado de elevación de la glucemia y la presencia de estas complicaciones. Por otra parte trabajos como el DCCT y el UKPDS en diabéticos tipo I y tipo II respectivamente demuestran como un excelente control de la glucemia previene o retarda las complicaciones tanto micro como macrovasculares así como las metabólicas.
Las principales complicaciones de la Diabetes Mellitus son: A nivel oftalmológico la retinopatía diabética, a nivel renal la nefropatía diabética, a nivel neurológico la neuropatía diabética con sus múltiples manifestaciones, la enfermedad macrovascular con todas sus manifestaciones como enfermedad cerebro vascular, enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica; las alteraciones metabólicas asociadas como las dislipidemias, complicaciones de etiología mixta como el pie diabético y estados de descompensación aguda como la cetoacidosis diabética , el estado hiperosmolar no cetósico y la hipoglicemia. Es importante recalcar que no existe sistema u órgano del cuerpo que no se afecte por el estado persistente de hiperglucemia pero los mencionados anteriormente por sus repercusiones clínicas son los de mayor importancia.
6.1 COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS
6.1.1 Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones de la microangiopatía a nivel de retina se clasifican según el comité asesor de expertos de la OMS 1997, así:
Clasificación Manifestaciones Clínicas
Subclínica Alteraciones Funcionales
Clinica Leve – Moderada No Proliferativa ( microaneurismas, exudados, microhemorragias)
Clínica Severa Preproliferativa
Proliferativa
Edema Macular
Terminal Proliferativa con pérdida severa de agudeza visual o ceguera
Otras manifestaciones a tener en cuenta son: Maculopatía, Catarata, alteraciones de cornea y Glaucoma.
6.1.2 Emergencias Oftalmológicas:
• Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada.
• Dolor agudo en globo ocular.
• Escotomas, sensación de “ moscas volantes”, manchas fugaces.
• La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión.
6.1.3 Tratamiento
La única prevención eficaz de la retinopatía diabética es mantener un control óptimo de la glucemia. El oftalmólogo decidirá la necesidad de procedimientos especiales de diagnóstico como la angiografía con fluoresceina o terapéuticos especiales como la fotocoagulación, vitrectomia o criocoagulación.
6.2. COMPLICACIONES RENALES
6.2.1 CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA NEFROPATIA
Clasificación Manifestaciones Clínicas
Subclínica (reversible) Nefropatia Temprana
Microalbuminuria 20-200 mcg / min. *
(confirmada en mínimo dos muestras)
Clínica Leve-Moderada Proteinuria (albustix positivo)
Albuminuria > 200mcg/min. **
Creatinina sérica y FGR normales.
Clínica Severa Insuficiencia Renal
Creatinina > 1.5 y < 3.4 mg/dl
FGR > 10 y < 70cc/min.
Terminal Insuficiencia Renal Terminal con Creatinina >3.5 mg/dl y FGR < 10cc/min. o diálisis o transplante Renal.
* Equivale a 30 –300 mg en 24 horas o a 2.5mcg/nmol de Creatinina en hombres y 3.5 mcg/nmol de Creatinina en mujeres.
** Equivale a > de 300 mg/ 24 horas.

6.2.1 Ayudas Diagnósticas
Se basa en la medición de la microalbuminuria, de la proteinuria y de la filtración glomerular. Esto último puede hacerse por depuración Creatinemia y parcial de orina aislado. Si la creatinemia esta elevada realizar depuración de creatinina o filtración gloremular. En el parcial de orina se buscará la presencia de albúmina; si es positiva se deberá realizar cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas. si es negativa se realizará microalbuminuria nocturna de 12 horas corregida para creatinuria. Se considera normal menor de 20 mcg/min. o menos de 30 mg/24h. Valores entre 20–200 mcg/min. (30-300mg/24h) se consideran como microalbuminuria y macroalbuminuria mayor de éstos niveles. Proteinuria en rango nefrótico > de 3g/24h. . La relación albuminuria/creatinuria se considera normal en hombres por debajo de 2.5 mcgs albuminuria/nmol de creatinuria y en mujeres menor de 3.5.
6.2.2 Controles
En todo paciente con Diabetes Mellitus tipo 2 se debe solicitar un parcial de orina, donde se evalúa la presencia o no de albuminuria, si es negativa se debe realizar microalbuminuria en orina de 12h. Si es positiva, realizar una dosificación confirmatoria, descartando infección urinaria. El paciente con laboratorio positivo se controlará cada 3 meses con el diabetólogo o el nefrólogo. Si es negativa la microalbuminuria se debe repetir el examen anualmente.
Solicitar en el control creatinemia y dosificación de albúmina micro o macro según lo encontrado positivo al diagnóstico.
6.2.3 Tratamiento
Se ha demostrado que la nefropatía temprana es un proceso reversible o al menos que es posible detener su progresión a la nefropatía clínica. Esto se logra con:
• Excelente control de la glucemia (HbA1c inferior a 7.2%)
• Excelente control de la presión arterial, los fármacos de primera línea son los inhibidores de ECA.
• Excelente control de perfil lipídico.
• Evitar infección urinaria.
• Restricción proteica a 0,8 g/kg., con una proporción de proteínas de origen animal que no supere el 50%.
• Medidas farmacológicas.
Cuando el paciente se acerca al estado terminal se debe considerar posibilidad de diálisis temprana para evitar el deterioro. La diálisis peritoneal ambulatoria es la mejor opción mientras se realiza el transplante renal
6.3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PACIENTE DIABETICO
La hipertensión arterial (HA) afecta cerca del 20% de la población general pero este porcentaje se incrementa en pacientes diabéticos al 50% aproximadamente. La concidencia de HA y DM multiplica el riesgo morbilidad, mortalidad e incapacidad de manera exponencial. Se debe recordar que la diabetes se constituye en un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular.
6.3.1 Clasificación de la Hipertensión Arterial


CLASIFICACION HIPERTENSION ARTERIAL
NORMAL < 130 mm Hg < 85 mm Hg
NORMAL ALTA 130-139 mm Hg 85-89 mm Hg
HTA LEVE 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
HTA MODERADA 160-179 mmHg 100-109 mmHg
HTA SEVERA 180-209 mmHg 110-119 mmHg
HTA MUY SEVERA > 210 mmHg > 120 Hg
Report of the fifht Joint National Commitee for the Detection , Evaluation and treatment of hypertension .
La reducción de la tensión arterial en los pacientes diabéticos es un imperativo internacionalmente acordado.
6.3.2 Tratamiento
El manejo de la HA en el paciente diabético considera:
Medidas no farmacológicas Medidas farmacológicas
Reducción de peso
Moderar el consumo de alcohol
Evitar el sedentarismo
Abandono el tabaquismo
Restringir la sal a menos de 3 gramos día
Disminución de los lípidos en la dieta Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Diuréticos
Bloqueadorees de los receptores de AT1 de angiotensina
Bloqueadores de los canales de calcio
Beta bloqueadores
Bloqueadores centrales
Bloqueadores alfa periféricos

6.4 COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: NEUROPATIA DIABETICA.
La neuropatía, es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes, siendo detectable en un 40% a 50 % de los pacientes después de 10 años de padecer la enfermedad sin embargo se han descrito casos tan pronto se realiza el diagnóstico, en especial en diabetes tipo 2 . Cerca de la mitad de los pacientes con neuropatía serán sintomáticas con presencia de parestesias y disestesias nocturnas con predominio en extremidades inferiores, las cuales mejoran con el ejercicio, los dolores pueden ser muy molestos e incapacitantes. Progresivamente se va perdiendo la sensibilidad en especial en los pies siendo el factor desencadenante más importante en el desarrollo de úlceras conocidas omo perforantes plantares.
Las manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes sobresaliendo dentro de ellas la neuropatía cardiovascular, gastrointestinal, urinaria y la disfunción sexual. Existen otros tipos de neuropatía descritos (Ver cuadro ), de estas las más frecuentes son las mononeuropatias que comprometen principalmente los pares craneanos III-IV-VI-VII.
CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS NEUROPATIAS
CLASIFICACION MANIFESTACIONES
CLINICAS AREA AFECTADA
POLINEUROPATIA PERIFERICA Reflejo rotuliano y aquiliano ausente. Parestesias Piernas, pies y manos
MONONEUROPATIA FOCAL Dolor agudo localizado de inicio brusco. Parálisis Pares craneanos III-IV-VI y VII
MONONEUROPATIA MULTIFOCAL RADICULAR Dolor agudo, localizado, comienzo brusco Intercostal
Toracoabdominal
MONONEUROPATIA MULTIFOCAL MULTIPLE Dolor agudo, localizado, comienzo brusco Variable
PLEXOPATIA ( Amiotrofía
Diabética) Dolor con compromiso motor
Hipotrofia muscular Cintura pélvica o escapular
Generalizada

CLASIFICACION Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA NEUROPATIA AUTONOMICA
NUEROPATIA AUTONOMICA MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULAR Taquicardia sinusal
Intolerancia al ejercicio
Infarto de miocardio silente
Hipotensión ortostática
Muerte súbita
GASTROINTESTINAL Retardo en la evacuación gástrica
Diarrea diabética
Estreñimiento
Incontiencia fecal
Atonía vesicular
GENITO URINARIO Disfunción eréctil
Eyaculación retrógada con infertilidad
Disfunción vesical ( Vejiga neurógena )
ALTERACIONES DE LA SUDORACION Anhidrosis
Deshidrosis
Intolerancia al calor

La taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de valsalva, con la inspiración y espiración y con los cambios de posición sugieren lesión del sistema parasimpático. La hipotensión ortostática es característica de lesión simpática, implicando una mayor gravedad.
La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea en períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La llenura post-prandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. El vómito evidencia alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes.
La vejiga neurógena determina la presencia de infecciones urinarias persistentes y cuando se presenta en el hombre suele estar acompañada de disfunción sexual en especial impotencia
El mecanismo fisiopatológico en la actualidad no es claro. La alteración metabólica de la vía del sorbitol con sus consecuencias delétereas en las funciones anti-oxidantes del nervio parecen jugar un papel fundamental en su etiología, además de la lentificación del flujo axonal que determina el acúmulo de sustancias tóxicas en las porciones distales del nervio desencadenando una axonopatía tóxica. En la etiología de las mononeuropatías el factor isquémico parece tener gran importancia.
La presencia de neuropatía puede ser fácilmente detectada mediante el examen de los reflejos rotulianos y aqulianos, el examen de la percepción vibratoria con diapazón de 128 Hz en el grueso artejo y la utilización del monofilamento de 10 g de Semmes-Weinstein. El examen de la propiocepción de los dedos del pie también es importante. La evaluación por el podiatra y el neurólogo son complementarias.
6.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética
• Prevención Primaria. El óptimo control de la hiperglicemia juega un papel fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabética tanto en diabéticos tipo I como tipo II.
• Prevención Secundaria. El óptimo control de la hiperglicemia es la principal medida para evitar la evolución de la neuropatía a etapas más avanzadas.
• Prevención Terciaria. La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los pies se constituye en la principal medida apara evitar el desarrollo de lesiones incapacitantes de la neuropatía periférica como son las úlceras y los perforantes plantares con sus consecuentes complicaciones.
Hay diversos medicamentos utilizados para el manejo de la neuropatía diabética periférica con disestesias y parestesias predominantes. Los más tradicionales son:
• Amitriptilina 10-75 (nocturna)
• Carbamazepina 200-600 mg día
• Fenitoína 100-300 mg día
• Flufenazina 1-3 mg al acostarse
• Diazepan 2-5 mg 2 – 3 veces por día
En los últimos años se viene utilizando el Mexiletine y la Gabapentina. Este último medicamento ha demostrado un excelente resultado.
En caso de neuropatías dolorosas focales la capsaicina tópica mejora significativamente el dolor.
TRATAMIENTO DE NEUROPATIAS AUTONOMICAS
HIPOTENSION ORTOSTATICA Evitar cambios posturales
Medias o calzas compresivas
Fármacos retenedores de sodio ( Alfa – fluorhidrocortisona )
DISFUNCION GASTROESOFAGICA Cisaprida
Metoclopramida
Domperidona
DIARREA DIABETICA
Antibióticos de amplio espectro
Loperamida
Disminuir fibra alimentaria
VEJIGA NEUROGENA
Entrenamiento vesical . Evacuación
Cateterismo intermitente
Tratamiento de infección urinaria
IMPOTENCIA SEXUAL Apoyo psicológico
Fármacos de aplicación intracavernosa
Papaverina. fentolamina y prostaglandina
Fármacos orales; Sildenafil – fentolamina
Protesis peneanas

6.5 PIE DIABETICO
Se define como pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies de la enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las deformidades ortopédicas y con más frecuencia un componente traumático y / o infeccioso sobreagregado.
El pie diabético es una de las complicaciones que causan mayor morbilidad y mortalidad en el paciente y elevan los costos para el sistema de salud de manera significativa justificando el 20% de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la primera causa de amputación no traumática en la actualidad siendo 11 veces más frecuente que en la población no diabética. Después de la amputación de una extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca del 70% de las amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención.
6.5.1 Clasificación
Grado 0 Pie en riesgo por presencia de EVP, neuropatía, deformidades ortopédicas, alteración de las uñas, disminución de la visión y alteración en el estado general del paciente. La piel es intacta.
Grado 1 Ulcera superficial
Grado 2 Ulcera profunda (Llega al tendón, ligamento,articulación y/o hueso)
Grado 3 Infección localizada ( Celulitis, absceso , osteomielitis ).
Grado 4 Gangrena local
Grado 5 Gangrena extensa

6.5.2. Tratamiento
• Prevención Primaria: Detección temprana del pié en riesgo .Educación sobre calzado, higiene podológica y prevención del trauma.
• Prevención Secundaria: Evitar el desarrollo de gangrena mediante el cuidado adecuado de las úlceras y corrección de los factores desencadenantes (Aliviar puntos de presión, calzado ortopédico, manejo podológico de las deformidades ungueales, riego sanguíneo, etc.). Debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado.
• Prevención Terciaria: Evitar la amputación. Debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado. Suele requerir tratamiento intensivo intra-hospitalario.


6.6 DISLIPIDEMIAS EN EL PACIENTE DIABETICO
La anormalidad más común del metabolismo de los lípidos en el paciente diabético es la hipertrigliceridemia con una prevalencia que oscila entre el 20% al 60%, cifra que duplica a la encontrada en la población general; cerca de la mitad de estos pacientes tiene hipercolesterolemia concomitante, sin embargo, la hipercolesterolemia no se presenta con mayor frecuencia al compararla con la población general pero por sus características sus repercusiones son potencialmente más graves. Los niveles de HDL disminuidos frecuentemente acompañan la elevación de los triglicéridos, alteración dos a tres veces más frecuente en pacientes diabéticos .
El tratamiento de la dislipidemia en el paciente diabético es de especial importancia ya que potencia el riesgo cardiovascular de por si aumentado. Recientemente se encontró que el diabético sin enfermedad coronaria conocida tiene el mismo riesgo de sufrir un evento coronario que el no diabético que ya lo haya sufrido. Por esta razón las metas a obtener en el perfil lipídico son mucho más estrictas que en el paciente no diabético.
Las metas del tratamiento para el paciente diabético están dentro de los parámetros de prevención secundaria. Los niveles de colesterol total deben bajar a menos de 200 mg%, el colesterol LDL a menos de 100 mg%, los triglicéridos no deben superar 150 mg% y el colesterol HDL debe ser mayor de 35 mg% y 40 mg% en hombres y mujeres respectivamente.
6.6.1 Tratamiento
6.6.1.1 Medidas no farmacológicas
Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de las dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que oscilan entre el 8 % y el 15 % de los niveles totales de colesterol.
Debe ser dirigida por un experto en nutrición bajo la asesoría del médico especialista encargado del cuidado del paciente. La dieta esta inspirada en las recomendaciones dadas por en NCEP de los Estados Unidos la cual sigue dos pasos. El primero es instaurado en todo paciente diabético sin importar los niveles lípidos con los que inicie el tratamiento. Si ésta falla después de 3 meses, se debe recomendar el paso dos tratando de obtener las metas descritas anteriormente
La dieta paso 1 recomienda disminuir la ingesta de colesterol a menos de 300 mg diarios y la ingesta máxima de ácidos grasos saturados no debe pasar del 10% del consumo calórico total que debe tener más del 40% de grasas como contenido máximo. La dieta paso 2 restringe el colesterol a 200 mg diarios y los ácidos grasos saturados a menos del 7% reemplazándolos por ácidos grasos monoinsatuados .
Si persiste la hipertrigliceridemia se debe enfatizar el empleo de carbohidratos ricos en fibras solubles. Se ha demostrado beneficios con restricción de carbohidratos a un 40-45% utilizando en su reemplazo ácidos grasos monoinsaturados para completar el balance calórico. Es importante la reducción de peso mediante la restricción calórica balanceada en el paciente obeso evitando el consumo de alcohol. El ejercicio aeróbico ha probado tener un efecto favorable sobre la disminución de los triglicéridos y el aumento de las HDL.
6.6.1.2 Manejo Farmacológico
Para la hipercolesterolemia aislada se prefiere en primera instancia el uso de inhibidores de la hidroxi-metil glutaril CoA reductasa que inhiben la síntesis endógena de colesterol y de manera complementaria las resinas de intercambio iónico como la colestiramina. El ácido nicotínico es una excelente alternativa pero su toxicidad hepática restringe su uso.
Las estatinas son los inhibidores más potentes de la síntesis endógena de colesterol. La simvasatatina, atorvastatina y cerivastatina además de ser excelentes medicamentos tienen un costo menos oneroso que otras similares.
La dislipidemia mixta puede ser controlada con la administración de derivados del ácido fíbrico como el fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil. En los últimos años se ha demostrado utilidad de las estatinas en este tipo de pacientes.
6.7 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
6.7.1 Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar No Cetósico
Las complicaciones agudas de la diabetes más frecuentes son la cetoacidosis diabética (CD), el estado hiperosomolar no cetósico (EH no C) y el estado de hipoglucemia.
La CD y el EH no C representan trastornos metabólicos asociados al déficit parcial de insulina en el caso del EH no C o total en el caso de CD, acompañados de aumento de la osmolaridad en forma leve en la CD y moderada a severa en el caso del EH no C ; con deshidratación asociada, más marcada en el caso de EH no C y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta el desarrollo de profundos estados comatosos. El desarrollo de estos estados son progresivos. En el caso de la cetoacidosis oscila entre 24-48 horas y el estado hiperosmolar hasta 1 semana .
La cetoacidosis diabética se presenta como primer diagnóstico de la enfermedad aproximadamente entre un 10.3 a 14.6 de cada 1000 diabéticos hospitalizados por año de acuerdo con el estudio Nacional de Vigilancia realizado en los Estados Unidos .
La mortalidad atribuible a la cetoacidosis diabética llega a un 2% en la actualidad en Clínicas especializadas en atención en diabetes y 5% en hospitales generales. La mortalidad del EH no C es mayor, oscilando entre un 15% a un 70%, explicada por la el mayor promedio de edad del paciente en que se presenta y por las condiciones clínicas asociadas siendo la sepsis, la neumonía, el infarto agudo de miocardio y la insuficiencia renal aguda las más frecuentes. En pacientes menores de 20 años la CA puede desarrollar edema cerebral, complicación que se asocia con un alto porcentaje de mortalidad.
En la CD los síntomas más comunes son: poliuria, polidipsia, náuseas, vómito, debilidad, hambre y alteraciones del sensorio. Puede haber dolor abdominal en el 30% de los pacientes como manifestación de la cetoacidosis o como síntoma de una patología abdominal precipitante. La taquicardia es frecuente y la hipotensión arterial se presenta tan solo en un 10% de los pacientes en estados muy avanzados. La respiración de Kussmaul es frecuente y se presenta cuando el pH es menor de 7.2 %, el aire exhalado puede tener el aroma típico a frutas de la cetona
El desarrollo de fibre no es frecuente y no excluye la presencia de infección. Las alteraciones de conciencia aumentan con el incremento de la osmolaridad sérica siendo comunes por encima de 340 mOsm / L. La deshidratación puede causar turgencia de la piel, sequedad de mucosas y ortostatismo. Los pacientes con EH no C presentan estados de deshidratación más profundos así como niveles de osmolaridad más altos, la respiración acidótica no es común y cuando se presenta obedece a un estado intermedio entre CA y EH no C o a la presencia de acidosis láctica. Numerosos fármacos son precipitantes de esta condición glucocorticoides, beta adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos tipo hidroclorotiazida o furosemida son los más comunes. EL alcohol y la cocaína son tóxicos que lo pueden precipitar.
Se ha demostrado que la tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con el diagnóstico y tratamiento precoz tanto de la CD como del EH no C .
La administración de líquidos Intravenosos es esencial para mantener el gasto cardíaco y la perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolaridad plasmática y reducir las concentraciones de glucagón, cortisol y otras hormonas contrareguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis.
La gran mayoría de los pacientes pueden ser hidratados de manera adecuada mediante la colocación de un catéter Yelco periférico # 18 o un Catéter periférico bilumen tipo PICC el cual debe ser puesto en la sala de emergencias. Se deben evitar los catéteres centrales al inicio de la hidratación debido a las complicaciones inherentes a su uso como el neumotórax y el hemotórax. Posteriormente cuando el estado general haya mejorado, la colocación de un catéter central tipo a Sawn Ganz puede ser útil en algunos pacientes, en especial, en aquellos con enfermedades cardiopulmonares de base.
La sonda nasogástrica puede ser importante para el control de la hidratación y la diuresis. La sonda nasogástrica puede estar indicada en algunos pacientes en quienes se sospeche dilatación gástrica y tengan un alto riesgo de broncoaspiración.
Los exámenes iniciales de laboratorio son: Glucemia, sodio, potasio, creatinina, Nitrógeno uréico, gases arteriales, cetonas séricas y urinarias, parcial de orina y cuadro hemático. Otros exámenes complementarios quedaran a discreción del médico en cada caso en particular .
Los líquidos en la CD deben ser reemplazados preferiblemente con solución salina normal, 2000 cc en las primeras 2 horas y completar la hidratación con 4000 a 6000 cc aproximadamente en las 20 horas siguientes ( 200-300 cc/hora). Cuando la glucemia sea menor de 200 mg % se debe reemplazar parcialmente la SSN por dextrosa en agua destilada 5 % (DAD 5%) a razón de 60 a 100 cc/hora con el fin de poder continuar la administración de insulina para controlar la acidósis y evitar el desarrollo de hipoglucemia. La ingesta de agua pura puede ser una medida complementaria para contribuir con la hidratación siempre y cuando haya tolerancia a la vía oral.
La hidratación en los pacientes con EH no C puede requerir más tiempo (48 a 72 horas) y mayor cantidad de líquidos debido a que su estado de deshidratación es mayor que en la CD. Una vez recuperado el volumen intravascular la infusión hídrica puede ser más lenta debido a las condiciones cardiovasculares que pueden acompañar a estos pacientes evitando la aparición de edema pulmonar. El uso de solución salina al medio en pacientes con concentraciones de sodio muy altas (Mayor de 150 mmOs/L) puede estar indicada tras un período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con SSN.
La administración de insulina cristalina produce disminución de la producción pancreática de glucagón, antagonizando su efecto cetogénico y gluconeogénico a nivel hepático, inhibiendo la lipolisis y aumentando la utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso .
La dosis inicial de insulina en CD es de 0.2 a 0.3 U IV por kg de peso, continuando con una infusión continua de 0.1 a 1.2 U hora hasta que la glucemia llegue a niveles menores de 200 mg%, momento en el cual se disminuye a 0.05 U por kg/h, iniciando la administración concomitante de DAD 5%. Esta infusión puede ser utilizada hasta que se cambie la vía de administración a insulina cristalina subcutánea cada 4 a 6 horas según el esquema móvil descrito en el flujograma y posteriormente mezclada con insulina NPH repartida en dos dosis.
La administración de insulina en el EH no C puede iniciarse dos horas después de comenzada la hidratación, para evitar el efecto sangría. Se continua de la misma manera que en la CD.
En ocasiones, en casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores. Una glicemia 2 horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar una respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor del 10 % con respecto a la cifra inicial.
Se debe realizar un control horario de glucemia en las primeras horas con glucometría hasta cuando el estado crítico se haya superado. Posteriormente se realizará cada 2 horas mientras continúe la infusión de insulina con el objetivo de mantener los niveles de glucemia oscilando entre 100 y 200 mg%.
La administración de bicarbonato esta indicada en aquellos pacientes con pH menores de 7.1, bicarbonato menor de 7 meq/L. La dosis usual es de 100 meq repartidos en 50 % en bolo IV para infusión rápida y 50% en infusión continua por 6 horas.
El potasio sérico en la CD por lo general se encuentra elevado o normal como efecto de la acidosis, pero a nivel corporal existe un déficit global que en ocasiones oscila entre un 10% a 20 % (600 meq) . Con la hidratación, la administración de insulina y la corrección de la acidosis el potasio disminuye incluso a niveles críticos, por lo cual es necesario hacer una reposición de éste tan pronto se inicie el tratamiento de la cetoacidosis y se haya descartado insuficiencia renal aguda. La infusión por el catéter PICC puede llegar hasta 10 meq/hora en las primeras horas para disminuirlo de manera gradual. La reposición en el EH no C es más prematura y mayor ya que el déficit alcanza mayores proporciones .
La administración de fosfato en controvertida, ya que la mayoría de las publicaciones evidencian buenas respuestas sin su utilización. La hipokalemia asociada aumenta el riesgo de rabdomiolisis, insuficiencia cardíaca y depresión respiratoria, alteraciones que justifican la infusión de fosfato de potasio a dosis de 30 a 50 mmol en 6 horas.
Los pacientes con EH no C especialmente, tienen mayor riesgo de desarrollar eventos trombóticos como tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis y trombosis mesentérica por lo cual es necesario la anticoagulación profilática con 40 mg de enoxaparina sub cutnaeas día.
EL control de la causa desencadenante es primordial para la buena respuesta al tratamiento de la cetoacidodisis. Las infecciones deben ser localizadas y tratadas rápidamente. Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a reconocer los síntomas de una descompensación aguda y de esta manera la prevenga o consulte de manera oportuna .
6.7.1 Hipoglicemia en Diabetes tipo 2
La hipoglucemia es una alteración metabólica y clínica caracterizada por el descenso de los niveles circulantes de glucemia en la sangre por debajo de 50 mg% como consecuencia del tratamiento farmacológico, manifestada por sintomatología diversa de acuerdo con su duración e intensidad.
6.7.2 Causas
• Administración de sulfonilureas en dosis mayores a las requeridas
• Tratamiento con insulina en dosis mayores a las requeridas
• Alteración de los horarios de comidas: Supresión o postergación
• Ingesta exagerada de alcohol
• Actividad física exagerada
• Metas de control inadecuadas: Paciente anciano o con complicaciones crónicas.
• Administración de medicamentos que potencialicen la acción hipoglucemiante de las sulfonilureas
• Presencia de complicaciones crónicas de la diabetes como nefropatía diabética, enteropatía diabética.
• Enfermedades intercurrentes: Vómito, diarrea , estado febril prolongado, síndrome de mala absorción
6.7.3 Características Clínicas
SINTOMAS ADRENERGICOS SINTOMAS NEUROGLUCOPENICOS
Palpitaciones Astenia
Taquicardia Incoherencia
Tremor Somnolencia
Sudoración Confusión
Palidez Visión doble
Vértigo Hemiparesia – Hemiplejia
Sensación de hambre Convulsiones
Alucinaciones
Pérdida de conocimiento
Coma
La Hipoglucemia por sulfonilureas tiende a ser prolongada. Los pacientes con neuropatía autonómica no presentan síntomas adrenérgicos. Las biguanidas y las thiazolidenidionas no inducen hipoglucemia como monoterapias.
Tratamiento
La prevención es importante para evitar el desarrollo de hipoglucemia. El paciente debe respetar los horarios de comidas y debe ingerir comidas suplementarias cuando hay alguna actividad física adicional .
Paciente consciente y tolerancia a la vía oral: Ingerir en forma rápida líquidos azucarados. Jugos de frutas, gaseosas azucaradas.
Paciente inconsciente sin tolerancia a la vía oral: Uso de glucagon 1 mg subcutáneo, Intramuascular o intravenoso. En carencia de él: Solución glucosada al 20% en bolos IV de 50 a 100 cc hasta que haya recuperación de la conciencia. Iniciar vía oral. Administración de dextrosa al 5% en infusión continua por espacio de 12 a 24 horas.
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